研究非免疫抑制小鼠感染肺孢子菌(Pneumocystic murina，P.murina)过程中树突状细胞、炎性单核细胞以及巨噬细胞的变化和表型特征，以探讨上述细胞在肺孢子菌感染时发挥的作用。
方法选择6～8周的雄性野生型C57BL/6小鼠构建肺孢子菌感染动物模型，分为实验组和手术对照组，并设空白对照组。肺孢子菌感染后1周、2周、3周和4周，采用TaqMan实时荧光定量PCR法检测肺孢子菌载量；制作病理切片观察肺组织的炎症程度；采用流式细胞术检测两组小鼠肺脏、外周血和骨髓中树突状细胞、炎性单核细胞和巨噬细胞以及脾脏中炎性单核细胞的数量变化，并检测主要组织相容复合物(major histocompatability complex, MHC)Ⅱ和CX3C趋化因子受体(CX3C chemokine receptor, CX3CR1)-1，低表达CC趋化因子受体(CC chemokine receptor, CCR)-2在感染后肺内各细胞群的表达情况。
结果实验组小鼠菌载量呈现先升高再降低的趋势，但差异无统计学意义(P>0.05)。肺孢子菌感染3周和4周时，肺组织病理改变较重，可见到肺泡结构不清，间质内有炎性细胞浸润以致肺泡间隔增厚。肺孢子菌感染后，肺内CD11c＋CD11b＋树突状细胞数量增高，外周血中CD11c＋CD11b＋树突状细胞数量降低，外周血中的炎性单核细胞数量先降低后增高，差异均有统计学意义(P<0.05)；但肺内的巨噬细胞的数量变化无统计学意义(P>0.05)。CD11c＋CD11b＋树突状细胞高表达MHCⅡ、CX3CR1，少量表达CCR2；炎性单核细胞高表达CCR2，部分表达MHCⅡ，低表达CX3CR1；巨噬细胞高表达CX3CR1，低表达MHCⅡ和CCR2。
结论非免疫抑制小鼠感染肺孢子菌后，肺内CD11c＋CD11b＋树突状细胞募集增多，高表达MHCⅡ，参与了肺孢子菌感染的免疫应答。