【摘 要】
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白血病抑制因子(LIF)与细胞膜上的LIF受体β亚基结合并使之与gp130形成异源性二聚化后,LIF受体β亚基细胞内区的3个Tyr和gp130的4个Tyr(均呈YXXQ结构)分别激活JAK酶、MAPK、F
【机 构】
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第二军医大学分子遗传学开放实验室,第二军医大学分子遗传学开放实验室 上海,200433,上海,200433
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白血病抑制因子(LIF)与细胞膜上的LIF受体β亚基结合并使之与gp130形成异源性二聚化后,LIF受体β亚基细胞内区的3个Tyr和gp130的4个Tyr(均呈YXXQ结构)分别激活JAK酶、MAPK、Fes、Btk、Tec激酶、PTP1D和STATS等;C-myc、C-myb的转录活性下降,以及JunB、IRF1和Stat3的转录活性上升促进细胞分化,抑制细胞增殖;从而维持垂体功能,促进神经肌肉的生长以及抑制癌细胞的增殖。
Leukemia inhibitory factor (LIF) binds to the LIF receptor β subunit on the cell membrane and heterodimerizes it with gp130. Three Tyr in the intracellular domain of the LIF receptor β subunit and four Tyr in gp130 (All showed YXXQ structure) activated JAK enzyme, MAPK, Fes, Btk, Tec kinase, PTP1D and STATS, respectively. The transcriptional activity of C-myc and C-myb decreased and the transcriptional activity of JunB, IRF1 and Stat3 increased. , Inhibit cell proliferation; thereby maintaining pituitary function, promote neuromuscular growth and inhibit the proliferation of cancer cells.
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