【摘 要】
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目的:探讨复方甘草酸苷(SNMC)抑制小鼠暴发性肝衰竭肝细胞凋亡的作用及可能的机制.方法:将昆明种小鼠70只随机分为A,B,C三组,分别为正常对照组(5只)、模型组(5只)和SNMC保护
【机 构】
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哈尔滨医科大学第一临床医学院传染科,哈尔滨医科大学第一临床医学院病理科
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目的:探讨复方甘草酸苷(SNMC)抑制小鼠暴发性肝衰竭肝细胞凋亡的作用及可能的机制.方法:将昆明种小鼠70只随机分为A,B,C三组,分别为正常对照组(5只)、模型组(5只)和SNMC保护组(60只),A组和B组小鼠于给药后6 h全部断颈处死,C组于给药后6 h,1 d,3 d,5 d和7 d各断颈处死5只,留取肝组织,应用末端转移酶标记技术(TUNEL)检测肝细胞原位凋亡的情况;电镜下观察细胞超微结构的改变;应用免疫组化法分别检测肝组织中Fas,Fas配体(FasL)和天冬氨酸半光氨酸蛋白酶-3(caspase-3)的表达.结果:C组随着SNMC治疗时间的延长,凋亡指数逐渐降低,由6 h的32.3%降至7 d的5%.与B组相比,C组在1 d,3 d,5 d和7 d的调亡指数均有显著性降低(P＜0.01);Fas及caspase-3在A组有少量表达,FasL未见表达.B组Fas,FasL及caspase-3阳性表达细胞明显增加,C组随治疗时间的延长,表达逐渐减少(P＜0.01).结论:肝细胞异常凋亡在小鼠暴发性肝衰竭的发病中具有重要作用,其机制可能是通过Fas/FasL系统活化所介导的肝细胞凋亡,同时也证明SNMC对抑制这种细胞凋亡有一定作用.
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