罗格列酮对高血压大鼠肾保护作用的研究

来源 :中国临床药理学与治疗学 | 被引量 : 0次 | 上传用户:wjyai333
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目的:观察结缔组织生长因子(CTGF)在两肾一夹高血压大鼠肾间质中的表达及其与肾损害的关系,探讨罗格列酮对CTGF在肾间质表达的影响及高血压肾保护作用的机制。方法:两肾一夹高血压大鼠随机分为阳性对照组(B组)、罗格列酮治疗组(C组),假手术组作为阴性对照组(A组)。监测各组大鼠各阶段血压的变化,检测尿β2微球蛋白(β2-MG)、尿素氮(Bun)、血肌酐(Cr)。免疫组化法检测CTGF在肾组织中的表达,并判断肾组织的病理学变化及肾间质纤维化程度。结果:治疗前B组与C组的尿β2-MG均较A组明显升高(P<0.01),B组与C组之间的差异无统计学意义(P>0.05),而治疗后C组的尿β2-MG较B组明显降低(P<0.05);CTGF在B组和C组的表达较A组均明显增加(P<0.01),而C组CTGF的表达较B组降低(P<0.05)。CTGF的表达与β2-MG及肾间质纤维化呈正相关(r=0.734,P<0.01;r=0.777,P<0.01)。结论:罗格列酮可以降低血压,减少蛋白尿,下调CTGF在肾间质的表达,从而延缓肾间质纤维化(RIF)的发展,发挥肾保护作用。 OBJECTIVE: To observe the expression of connective tissue growth factor (CTGF) in the renal interstitium and its relationship with renal damage in rats with renal hypertension. To investigate the effect of rosiglitazone on the expression of CTGF in renal interstitium and the relationship between hypertension and hypertension Mechanisms of renal protection. Methods: Two kidneys and one clip hypertensive rats were randomly divided into positive control group (group B), rosiglitazone treatment group (group C) and sham operation group as negative control group (group A). Blood pressure was monitored at various stages of the rats in each group. Urine β2-MG, Bun, and Cr were measured. Immunohistochemistry was used to detect the expression of CTGF in renal tissue, and to determine the pathological changes of renal tissue and the degree of renal interstitial fibrosis. Results: Urine β2-MG in group B and group C before treatment was significantly higher than that in group A (P <0.01), but there was no significant difference between group B and group C (P> 0.05) (P <0.05). The expression of CTGF in group B and group C was significantly higher than that in group A (P <0.01), while the expression of CTGF in group C was lower than that in group B (P <0.05) <0.05). The expression of CTGF was positively correlated with β2-MG and renal interstitial fibrosis (r = 0.734, P <0.01; r = 0.777, P <0.01). CONCLUSION: Rosiglitazone can reduce blood pressure, reduce proteinuria, down-regulate the expression of CTGF in renal interstitium, thereby retarding the development of renal interstitial fibrosis (RIF) and playing a renal protective effect.
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