探讨具核梭杆菌(Fusobacterium nucleatum，Fn)感染促进TNF-α诱导的结直肠癌细胞HCT116炎症改变的机制。
方法建立Fn感染细胞及TNF-α炎症诱导模型并分为4组，即未感染对照组、Fn感染组、TNF-α诱导组、Fn+TNF-α组。首先用Fn感染正常结肠上皮细胞hcoEPIC和结直肠癌细胞HCT116、LoVo，分别检测Fn对不同结肠细胞的黏附情况。TNF-α诱导HCT116细胞3 h后加入Fn感染，24 h后分别用CCK8试验和乳酸脱氢酶(LDH)活力测定法检测细胞存活率及细胞损伤情况。ELISA法检测细胞内和细胞培养上清中核转录因子(NF-κB)和细胞因子(IL-6、IL-8、IL-1β)的表达。
结果Fn对结直肠癌细胞HCT116和LoVo的黏附性较强(P<0.05)，但基本不表现出侵袭，反而在24 h后对正常结肠上皮细胞hcoEPIC有较高侵袭率。与未感染Fn组相比，Fn感染组细胞存活率显著降低，细胞损伤增加(P<0.001)。在TNF-α诱导3 h后，Fn感染进一步促进了细胞死亡和损伤(P<0.001)。Fn感染和TNF-α单独处理组的NF-κB表达显著高于未感染组(P<0.001, P<0.05)，Fn+TNF-α组的NF-κB表达显著高于对照组和单独处理组(P<0.001)。Fn感染和TNF-α单独处理组中，IL-6和IL-8的表达均显著高于未感染组(P<0.001)，IL-1β无明显改变(P>0.05)。Fn+TNF-α组中IL-6、IL-8、IL-1β的表达均显著高于正常对照组和单独处理组(P<0.05)。
结论Fn能够优先黏附于结直肠癌细胞HCT116上，进而促进TNF-α诱导的细胞损伤、死亡和NF-κB及其下游促炎性细胞因子IL-6、IL-8、IL-1β的表达和释放。