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目的：
观察高压氧（HBO）致氧惊厥时大鼠海马神经元突触体内游离钙离子浓度（［Ca2+］i）和作为一氧化氮合成水平指标的cGMP浓度的变化，并观察钙通道阻断剂（苏林碱，DSL）和一氧化氮合成酶抑制剂（Nω-硝基-L-精氨酸，LNNA）对氧惊厥的预防作用及其对上述生化参数的影响，同时探讨氧惊厥的机理。
方法：实验用SD大鼠，分两批进行。第一批，观察LNNA和DSL对大鼠氧惊厥的保护作用；第二批采用钙荧光指示剂fura-2/AM和cGMP放射免疫试剂盒测定了HBO致氧惊厥时大鼠海马神经元内［Ca2+］i和cGMP浓度。
结果：大鼠氧惊厥时，突触体内钙离子和神经元内cGMP均显著升高，分别为对照组的2倍和3倍。预先给DSL后，突触体内钙离子和cGMP分别降至56%和60%。预先给LNNA后突触体内钙离子和cGMP浓度分别降至氧惊厥组的70%和36%。同时，CNS氧中毒发生的时间延长，存活率明显增加。L-精氨酸能明显减弱LNNA对氧惊厥的预防作用。
结论：神经元内游离钙离子超载和NO-cGMP途径激活是造成HBO致氧惊厥的重要原因。