【摘 要】
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目的 探讨头部浅低温联合磷酸酶和张力蛋白同源等位基因PTEN活性抑制预处理对大鼠全脑缺血-再灌注损伤的影响.方法 健康雄性Wistar大鼠60只,体质量250～ 280 g,采用随机数字表
【机 构】
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河北医科大学第二医院麻醉科,河北石家庄,050000
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目的 探讨头部浅低温联合磷酸酶和张力蛋白同源等位基因PTEN活性抑制预处理对大鼠全脑缺血-再灌注损伤的影响.方法 健康雄性Wistar大鼠60只,体质量250～ 280 g,采用随机数字表法将其分为五组(n=12):假手术组(S组)、全脑缺血-再灌注组(IR组)、BPV(pic)抑制PTEN活性预处理组(B组)、浅低温预处理组(MH组)和PTEN活性抑制联合头部浅低温预处理组(MB组).采用四血管阻断法建立大鼠全脑缺血-再灌注模型,缺血15 min后行再灌注8h.每组随机取6只大鼠,采用免疫组织化学法测定大鼠海马CA1区P-PTEN、Bax和Bcl-2蛋白的表达水平.每组取另6只大鼠,用于测定海马组织中丙二醛(MDA)含量和SOD的活性.结果 与S组相比,IR组P-PTEN蛋白表达减少,Bax蛋白表达增多,Bcl-2/Bax降低,MDA含量增多,超氧化物歧化酶(SOD)活性降低;与IR组相比,B组、MH组和MB组P-PTEN和Bcl-2蛋白表达增多,Bax蛋白表达减少,Bcl-2/Bax升高,MDA含量减少,B组SOD活性不变,MH组和MB组SOD活性增高;与B组或MH组相比,MB组P-PTEN和Bcl-2蛋白表达增多,Bax蛋白表达减少;Bcl-2/Bax升高,MDA含量减少,SOD活性增高(P＜0.05).结论 头部浅低温预处理、PTEN活性抑制预处理及两者联合均可减轻大鼠全脑缺血-再灌注损伤,且联合应用比单独应用的神经保护作用增强,其机制可能与神经元凋亡的抑制和活性氧生成减少有关.
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