【摘 要】
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目的 观察瘦素预处理(leptin)在大鼠心肌缺血-再灌注中对磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)及雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路的调控,从抗凋亡途径探讨其保护作用.方法 S
【机 构】
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桂林医学院附属医院特需病区,广西桂林,541001桂林医学院附属医院重症科;
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目的 观察瘦素预处理(leptin)在大鼠心肌缺血-再灌注中对磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)及雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路的调控,从抗凋亡途径探讨其保护作用.方法 SPF级健康成年雄鼠80只,随机分为I/R组、Sham组、L-Lep+ I/R组(20μg/kg)、M-Lep+ I/R组(50 μg/kg)和H-Lep +I/R组(100 μg/kg).术后观察24h所有实验大鼠,分离心脏组织,HE染色分析病理变化,蛋白印迹技术检测PI3K、AKT及mTOR蛋白的水平.结果 与Sham组比较,I/R组及Lep+ I/R三组的HE染色均表现为明显的心肌纤维紊乱、炎症细胞浸润及红细胞渗出,且PI3K、AKT和mTOR的表达量比较差异均有统计学意义(P＜0.05);与I/R组比较,Lep +I/R组的HE染色病理改变明显改善,PI3K、AKT和mTOR表达量均有不同程度的增高,且差异有统计学意义(均P＜0.05).结论 瘦素预处理对大鼠心肌缺血-再灌注有保护作用,其作用机制可能与瘦素上调心肌组织中PI3K、AKT和mTOR表达,促进心肌细胞生存,抑制细胞凋亡有关.
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