β-胡萝卜素对人舌鳞癌Tca8113细胞增殖和端粒酶活性的影响

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目的观察β-胡萝卜素对体外培养的人舌鳞癌Tca8113细胞的细胞毒性、细胞周期、细胞凋亡以及端粒酶活性的影响。方法四唑蓝法检测30、50、60和70μmol/L4种浓度β-胡萝卜素对Tca8113细胞增殖的抑制作用,流式细胞仪观察β-胡萝卜素处理后Tca8113细胞周期改变及细胞凋亡,端粒重复片段扩增银染法检测细胞端粒酶活性的变化。结果从50μmol/L开始,随β-胡萝卜素浓度的提高,对Tca8113细胞增殖抑制作用越来越强。70μmol/Lβ-胡萝卜素作用Tca8113细胞4d后,抑制率超过50%,细胞生长曲线的“S”形趋于平缓。70μmol/Lβ-胡萝卜素作用Tca8113细胞3d后,流式细胞仪检测未出现亚二倍体的“凋亡峰”。与空白对照组相比,实验组S期细胞减少约50%(P<0.05),G0/G1期细胞同时显著增加(P<0.05),G2/M期细胞变化无统计学意义(P>0.05)。β-胡萝卜素处理Tca8113细胞后,端粒酶活性显著下调。结论β-胡萝卜素可以通过减少DNA合成,阻滞细胞于G0/G1期,抑制舌癌Tca8113细胞的增殖,抑制效果随浓度的增加而明显。作用机制可能与下调肿瘤细胞端粒酶活性、导致细胞死亡有关。 Objective To observe the effects of β-carotene on cytotoxicity, cell cycle, apoptosis and telomerase activity of human tongue squamous cell carcinoma Tca8113 cells cultured in vitro. Methods Tz8113 cells were treated with β-carotene at concentrations of 30, 50, 60 and 70 μmol / L for 30, 50, 60 and 70 μmol / L for 24 h. Tca8113 cells were treated with β-carotene and the cell cycle was observed by flow cytometry. The changes of telomerase activity in the cells were detected by silver staining. Results From 50μmol / L onwards, with the increase of β-carotene concentration, the inhibitory effect on Tca8113 cell proliferation was stronger and stronger. The inhibition rate of Tca8113 cells treated with 70μmol / L β-carotene for 4 days was over 50%, and the “S” shape of cell growth curve tended to be gentle. After 3 days of 70μmol / L β-carotene treatment, there was no sub-diploid “apoptosis peak” detected by flow cytometry. Compared with the blank control group, the number of S phase cells in the experimental group decreased by about 50% (P <0.05), the cells in G0 / G1 phase increased significantly at the same time (P <0.05), and there was no significant difference in G2 / M phase cells ). Telomerase activity was significantly down-regulated after β-carotene treatment of Tca8113 cells. Conclusion β-carotene can inhibit the proliferation of tongue cancer Tca8113 cells by decreasing DNA synthesis and arresting cells in G0 / G1 phase. The inhibitory effect is obvious with increasing concentration. The mechanism may be related to down-regulating the telomerase activity of tumor cells and leading to cell death.
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