探讨Src信号通路在室管膜下区(subventricular zone，SVZ)表达胆碱乙酰基转移酶(choline acetyltransferase，ChAT)的胆碱能神经元促进脑缺血后神经再生中的作用。
方法成年雄性昆明小鼠84只，按随机数字表法分为假手术＋溶剂组(18只)、脑缺血＋溶剂组(22只)、脑缺血＋多奈哌齐(胆碱酯酶抑制剂)组(21只)和脑缺血＋多奈哌齐＋KX2-391(Src阻断剂)组(23只)。用改良神经功能评分( modified neurological severity scores，mNSS)评价神经功能改善情况。采用Ki67标记增殖的细胞，双肾上腺皮质激素(double cortin，DCX)标记神经母细胞，免疫荧光观察各组小鼠SVZ内Ki67＋/DCX＋细胞的表达。Western blot分析各组小鼠SVZ中Ki67、磷酸化表皮生长因子受体(phospho-epidermal growth factor receptor，p-EGFR)、p-Raf、Src和p-Akt蛋白表达量的变化。
结果脑缺血＋多奈哌齐＋KX2-391组小鼠在各评估时间点mNSS分值较脑缺血＋多奈哌齐组明显降低，差异有统计学意义(P<0.05)。术后第10天，脑缺血＋多奈哌齐组小鼠SVZ中Ki67＋/DCX＋细胞数为(125.33±13.71)个/视野，脑缺血＋多奈哌齐＋KX2-391组细胞数为(71.67±18.35)个/视野，差异有统计学意义(P<0.05)。此外，脑缺血＋多奈哌齐组小鼠Ki67、p-EGFR、p-Raf、Src和p-Akt蛋白表达量显著升高，其相应光密度为1.39±0.23，1.42±0.19，0.88±0.13，1.14±0.19，1.04±0.18，脑缺血＋多奈哌齐＋KX2-391组小鼠Ki67、p-EGFR、p-Raf、Src和p-Akt蛋白表达量显著减少，其相应光密度为0.84±0.26，0.94±0.26，0.73±0.15，0.71±0.18，0.81±0.19(P<0.05)。
结论脑缺血后SVZ内ChAT＋神经元可能通过Src信使间接上调表皮生长因子受体信号通路，进而促进SVZ神经干细胞增殖。