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目的 探讨芬太尼对肺癌细胞的生物学行为的影响及其机制.方法 Western blotting检测芬太尼促进A549细胞的自噬的影响情况;ROS诱导芬太尼诱导的A549细胞自噬情况;LysoTracker和MDC染色实验检测芬太尼影响自噬的情况;Westernblotting检测ROS激活JNK途径影响芬太尼诱导自噬;裸鼠体外成瘤能力检测芬太尼对其的影响.结果 LC3-Ⅱ的表达水平以浓度依赖性方式增加,且随着时间进展,48 h时的LC3-Ⅱ的表达转化水平明显强于24 h;NAC抑制芬太尼诱导的ROS产生,影响LC3-Ⅱ和Beclin-1的表达情况,芬太尼与抗氧化剂NAC联合应用的效果更佳;芬太尼和非氧化物联合应用可以增强A549细胞的自噬行为;ROS/JNK参与芬太尼诱导肺癌细胞相关的自噬行为;芬太尼可以抑制肺癌细胞裸鼠体外成瘤能力.结论 芬太尼可以通过影响肺癌细胞自噬干扰其生物学行为.