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目的:评价突触蛋白-Ⅰ(synapsin-Ⅰ)磷酸化在herkinorin减轻新生小鼠神经元氧糖剥夺-复氧复糖损伤中的作用及其与经典型蛋白激酶Cγ(cPKCγ)的关系。方法:原代培养新生cPKCγn ＋/＋和cPKCγn -/- C57BL/6J小鼠皮层神经元，培养7 d，采用随机数字表法，将2种神经元各分为3组(n n＝5)：对照组(C组)、氧糖剥夺-复氧复糖组(OGD/R组)和herkinorin组(H组)。采用氧糖剥夺1 h、复氧复糖24 h的方法制备氧糖剥夺-复氧复糖损伤模型。H组于氧糖剥夺即刻加入herkinorin 10 μmol/L，孵育1 h，氧糖剥夺结束时洗脱。复氧复糖24 h时收集神经元，采用MTT法检测神经元存活率，采用免疫荧光染色法测定神经突起数量及树突长度。采用Western blot法检测神经元synapsin-Ⅰ和磷酸化synapsin-Ⅰ(p-synapsin-Ⅰ)的表达水平。n 结果:与C组比较，OGD/R组和H组cPKCγn ＋/＋小鼠和cPKCγn -/-小鼠神经元存活率降低，神经突起数量减少，树突长度缩短，神经元p-synapsin-Ⅰ表达下调(n P0.05)。n 结论:herkinorin可通过降低cPKCγ膜转位水平，抑制synapsin-Ⅰ磷酸化，减轻新生小鼠皮层神经元氧糖剥夺-复氧复糖损伤。