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目的 探讨慢性强迫游泳运动对大鼠放射性认知功能障碍是否有改善作用及其相关机制。方法将39只1月龄SD大鼠按随机数字表法分成对照组（ C）、对照游泳组（ C-S）、照射组（ R）和照射游泳组（ R-S）。照射组给予单次20 Gy全脑照射，游泳组进行15 min/d，5 d/周的强迫游泳运动。照射后第3个月依次进行自发活动、Morris水迷宫（定向航行、空间探索）行为学检测，完成后取大鼠海马组织，用Western blot方法测定各组大鼠海马中脑源性神经营养因子（ BDNF）、磷酸化细胞外调节蛋白激酶（ P-ERK）、总细胞外调节蛋白激酶（ T-ERK）、磷酸化的环磷腺苷效应元件结合蛋白（ P-CREB）和总环磷腺苷效应元件结合蛋白（ T-CREB）的分子水平。结果 Morris水迷宫定向航行实验中，对照游泳组第2天平均潜伏期低于对照组，对照组及照射游泳组第2天平均潜伏期低于照射组（ P＜0？05）。自发活动、Morris水迷宫空间探索实验各组之间差异无统计学意义（ P ＞0？05）。 Western blot检测，与对照组比较，电离辐射显著降低了BDNF及其下游信号分子P-ERK和P-CREB的表达（P＜0？05），但是强迫游泳运动改善了这种情形，显著提高了照射组BDNF及其下游信号分子P-ERK和P-CREB的表达（P＜0？05）。结论慢性强迫游泳运动可改善大鼠放射性认知功能障碍，其机制可能是促进海马内BDNF及其下游信号分子P-ERK和P-CREB的表达。