钙离子是细胞生命活动的重要信使，刺激B细胞受体可诱导细胞内钙库的损耗，导致质膜上调控钙库的钙通道激活。已经发现，随着游离钙离子稳态被打破以及CD20与其单克隆抗体（利妥昔单抗）偶联，可导致细胞凋亡。细胞转染CD20后，可增加钙离子通过质膜进入细胞内，证明CD20具有调节细胞周期进程和作为钙离子通道平衡细胞内外钙浓度的功能。在Ramos B细胞中，src家族蛋白酪氨酸激酶的CD20调节刺激提高了细胞内钙离子浓度，并且诱导了Caspase 3的活性。除此之外，利妥昔单抗诱导的CD20和脂筏的高亲和性是钙进入细胞和激活下游凋亡信号的先决条件，与B细胞抗原受体的表达密切相关。在淋巴瘤细胞系中，利妥昔单抗联合辐射能显著提高辐射诱导细胞凋亡，利妥昔单抗通过改变细胞程序性死亡相关蛋白的表达、提高细胞内ROS水平、调节细胞周期等提高淋巴瘤细胞的辐射敏感性。然而，钙离子是否参与辐射和CD20靶向诱导细胞死亡尚不明确。闵凤玲等的“Influx of extracellular calcium participates in rituximab-enhanced ionizing radiation-induced apoptosis in Raji cells”一文，研究了利妥昔单抗和X射线照射后，淋巴瘤细胞内钙离子水平变化与DNA双链断裂和辐射诱导细胞死亡的关系，探讨了利妥昔单抗在辐射诱导细胞死亡中的作用机制。