【摘 要】
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目的:研究黄芪甲苷对特发性肺纤维化自噬活性影响及其磷酯酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/mTOR信号的调控作用,探讨黄芪的抗肺纤维化机制。方法:c57bl/6小鼠分为假手术组
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目的:研究黄芪甲苷对特发性肺纤维化自噬活性影响及其磷酯酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/mTOR信号的调控作用,探讨黄芪的抗肺纤维化机制。方法:c57bl/6小鼠分为假手术组、模型组、黄芪甲苷低、中、高剂量组、泼尼松组。博莱霉素(BLM)10 mg·kg-1诱导建立肺纤维化动物模型,以黄芪甲苷低、中、高剂量(25,50,100 mg·kg-1)干预,分别于3,7,14,28 d取材,进行苏木素-伊红(HE)染色观察肺组织形态变化,马松(Masson)三色染色、羟脯氨酸测定观察胶原表达水平,免疫组化及蛋白质免疫印迹(Western bolt)分析自噬标记蛋白和PI3K/Akt/mTOR信号蛋白表达水平。结果:与空白组比较,模型组肺组织炎症反应明显、胶原蛋白显著增加(P<0.01),PI3K/Akt/mTOR信号增强,自噬活性下降,与模型组比较,黄芪甲苷中、高剂量明显抑制肺组织炎症反应,下调转化生长因子-β1(TGF-β1)(P<0.01)和胶原蛋白(P<0.05)表达,提高LC3Ⅱ/Ⅰ和(beclin-1)表达(P<0.05),减少p62积累(P<0.05),同时抑制PI3K,Akt,mTOR磷酸化水平(P<0.05),减少ɑ-平滑肌动蛋白(ɑ-SMA)而提高E-钙黏素(E-cadherin)表达(P<0.01)。结论:黄芪甲苷通过抑制肺组织炎性反应、下调TGF-β1表达,抑制PI3K/Akt/mTOR信号增强肺组织细胞自噬活性,阻止上皮间质转分化(EMT)过程。
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