【摘 要】
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阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease，AD）是以记忆、认知功能障碍及神经功能受损为主要特征的由多种原因引起的一种常见的慢性进行性神经系统退行性疾病。AD 的主要病理特征为细
【机 构】
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新疆医科大学维吾尔医学院,乌鲁木齐,830011
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阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease，AD）是以记忆、认知功能障碍及神经功能受损为主要特征的由多种原因引起的一种常见的慢性进行性神经系统退行性疾病。AD 的主要病理特征为细胞外淀粉样蛋白沉积形成的老年斑（SP）、细胞内由神经元纤维异常聚集形成的神经元纤维缠结（neurofibrillary tangles，NFT）和过度的神经元损失。AD 的发病机制目前仍然未明确，以最新研究结果来集成数据信息能帮助进一步了解复杂性疾病 AD 的发病机制。AD 是由遗传易感性和下游分子通路之间的复杂相互作用而引起的。AD 遗传学与疾病病理有极为密切的关系。遗传性早发性 AD 与年龄相关的外显率典型的孟德尔式遗传有关，迟发型阿尔茨海默病（LOAD）同样与其危险基因有关。识别新的能引起迟发型 AD 的基因位点是研究 AD 病因的关键。全基因组关联研究（GWAS）已确定了 AD 发病的危险基因多态性。随着研究的逐渐深入，有关研究结果显示大多数的 AD 危险基因影响β-淀粉样蛋白（Aβ）的生成及清除［1］，以及基因变异体参与胆固醇代谢和内吞作用等途径。本文就影响以上途径的AD 的危险基因进行综述，现报道如下。
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