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探讨维生素K2联合磷脂酰胆碱抑制人肝癌细胞的分子机制。
方法维生素K2联合磷脂酰胆碱处理人肝癌细胞(SMMC-7721)48 h，使用微小RNA(miRNA，miR)芯片检测处理后的人肝癌细胞miRNA表达水平，采用生物信息学预测miRNA的靶基因及靶基因所参与的功能分类、细胞信号通路，最后通过免疫蛋白印迹实验验证细胞信号通路的关键蛋白表达。
结果共有65个miRNA表达水平被显著上调或下调2倍以上，miR-16的表达水平变异最大，对比对照组上调了8 171.07倍(t＝6.238，P<0.01)。65个miRNA分别有8～326个靶向基因，主要分布于上调部分和生物过程，其中miR-16有164个靶向基因。将靶向基因映射到信号通路后，Wnt信号通路富集靶基因最显著，有58个靶向基因(t＝8.753，P<0.01)。免疫蛋白印迹实验中WNT3A和磷酸化β-连环蛋白(β-catenin)的低表达证实了经典Wnt信号通路参与了维生素K2联合磷脂酰胆碱抑制人肝癌细胞的过程(t＝5.354，P<0.01)。
结论维生素K2联合磷脂酰胆碱通过上调miR-16表达，抑制Wnt信号通路，达到抑制人肝癌细胞的效果。