既往大量研究证明, 脑缺血再灌注(ischemia and reperfusion,IR)后神经元死亡有坏死和凋亡两种形式.坏死是不可逆的,而凋亡早期是可逆的,所以神经元凋亡的研究成为热点.神经元凋亡发生发展过程中,caspase家族、bcl-2家族起了重要作用.caspase-3被认为是caspase家族中细胞凋亡最关键的效应蛋白酶,它的激活很大程度上依赖细胞色素C从线粒体释放入胞质[1].bcl-2是bcl-2家族中抑制凋亡的代表,与bax或bid促凋亡基因形成异源二聚体,通过调控细胞色素C在线粒体膜的释放调控凋亡[1].本文通过局灶性脑缺血再灌注(focal cerebral ischemia and reperfusion,FCIR)损伤动物模型,观察caspase-3,bcl-2在SD大鼠FCIR损伤后大脑皮质的时相免疫表达,用TUNEL法即寡核苷酸末端脱氧核糖核酸转移酶(TdT)介导的dUTP缺口末端标记法检测细胞凋亡时相变化,探讨凋亡过程中二者与凋亡的相互关系,为阐明凋亡的机制及IR损伤的防治提供实验依据。