探讨感染性脑水肿神经细胞钙通道变化，神经元细胞内游离钙离子浓度（［Ca²⁺］i）和Ca²⁺-ATP酶活性变化及其之间的关系。

采用急性感染性脑水肿模型，测定神经元突触体胞浆内［Ca²⁺］i和线粒体Ca²⁺ -ATP酶活性变化，并选用Ca²⁺通道阻滞剂尼莫地平进行治疗，观察其对突触体［Ca²⁺］i和线粒体Ca²⁺-ATP酶活性的影响。

在注菌后30分钟4、24小时感染性脑水肿突触体［Ca²⁺］i分别为305 ±27、352 ±21、413±48 nmol/L，线粒体Ca^{2 +} -ATP酶活性分别为0.52±0.12、0.35±0.08、0.24±0.12 μmol/（g·h）；电镜检查结果亦表明，菌液组突触体和线粒体明显肿胀，内有空泡形成。应用尼莫地平治疗后［Ca²⁺］i明显下降，而Ca2+-ATP酶活性明显恢复，脑水肿减轻。

感染性脑水肿神经细胞钙离子通道开放，细胞内Ca²⁺超载，突触体［Ca²⁺］i与线粒体Ca²⁺-ATP酶活性变化呈负相关关系；尼莫地平通过降低突触体胞浆中［Ca²⁺］i和恢复线粒体Ca²⁺-ATP酶活性，从而减轻脑水肿。