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目的：观察姜黄素对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ, AngⅡ)刺激大鼠肾小管上皮细胞TGF-β1及smad7表达的影响，探讨姜黄素改善肾间质纤维化的作用机制。方法培养大鼠肾小管上皮细胞，按随机数字表法分为空白组，AngⅡ对照组，姜黄素低、中、高剂量组。除空白组外，于其余各组细胞培养液中加入10-8mol/L的AngⅡ溶液进行干预；姜黄素低、中、高剂量组分别加入2.5、5.0、10.0μmol/L姜黄素溶液进行干预。干预48 h后，采用Western blot检测各组肾小管上皮细胞TGF-β1、smad7蛋白表达，采用RT-PCR检测肾小管上皮细胞TGF-β1、smad7 mRNA表达。结果与空白组比较，AngⅡ对照组肾小管上皮细胞TGF-β1蛋白[(0.23±0.03)比(0.16±0.01)]、TGF-β1 mRNA[(1.89±0.20)比(1.00±0.00)]表达升高(P＜0.05)，smad7蛋白[(0.19±0.03)比(0.24±0.02)]、smad7 mRNA[(0.48±0.05)比(1.00±0.00)]表达降低(P＜0.05)；与 AngⅡ对照组比较，姜黄素低、中、高剂量组 TGF-β1蛋白[(0.18±0.02)、(0.17±0.02)、(0.16±0.03)比(0.23±0.03)]、TGF-β1 mRNA[(1.58±0.11)、(1.34±0.16)、(0.97±0.19)比(1.89±0.20)]表达下降(P＜0.05)，smad7蛋白[(0.28±0.04)、(0.31±0.03)、(0.34±0.04)比(0.19±0.03)]、smad7 mRNA[(0.68±0.07)、(0.80±0.06)、(0.98±0.09)比(0.48±0.05)]表达升高(P＜0.05)。结论姜黄素可对抗AngⅡ介导的肾间质纤维化从而发挥肾脏保护作用，其作用机制可能与降低TGF-β1蛋白及其mRNA表达、上调smad7蛋白及其mRNA表达有关。