【摘 要】
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目的 探讨miR-223-3p通过调控FAM98A表达对宫颈癌细胞增殖和凋亡的影响和机制.方法 采用qRT-PCR和免疫印迹检测正常宫颈细胞H8和4种宫颈癌细胞(SiHa、HeLa、MS751和Cask)中mi
【机 构】
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濮阳市妇幼保健院妇产科,河南濮阳 457000
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目的 探讨miR-223-3p通过调控FAM98A表达对宫颈癌细胞增殖和凋亡的影响和机制.方法 采用qRT-PCR和免疫印迹检测正常宫颈细胞H8和4种宫颈癌细胞(SiHa、HeLa、MS751和Cask)中miR-223-3p和FAM98A的相对表达水平.以SiHa细胞为研究对象,分别构建过表达miR-223-3p或敲减FAM98A的SiHa细胞株,MTT法检测细胞存活率,流式细胞术检测细胞凋亡,免疫印迹检测增殖相关蛋白CyclinD1,凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2的表达.双荧光素酶报告基因实验和免疫印迹检测验证miR-223-3p和FAM98A的靶向关系.结果 与正常宫颈细胞H8相比,4种宫颈癌细胞中miR-223-3p的表达显著下调,FAM98A的表达显著上调.过表达miR-223-3p或敲减FAM98A均可抑制SiHa细胞的增殖,促进细胞凋亡,抑制CyclinD1和Bcl-2蛋白的表达,促进Bax蛋白的表达.FAM98A是miR-223-3p的靶基因,miR-223-3p可负性调控FAM98A的表达.过表达FAM98A可逆转miR-223-3p对SiHa细胞的增殖和凋亡的影响.结论 miR-223-3p通过下调FAM98A表达可抑制宫颈癌细胞的增殖,促进细胞凋亡,miR-223-3p是宫颈癌的潜在治疗靶点.
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