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【摘 要】目的：本文比较高血压病与非高血压病患者胃镜检查结果，分析高血压病合并消化性溃疡临床特点。方法：112例高血压病患者为高血压组，病程约为3-31年。170例非高血压病其他患者为对照组，均同时行常规电子胃镜检查及幽门螺杆菌（HP）Giemsa染色检测，结果用卡方检验，P<0.05差异有显著性。结果：高血压病组消化性溃疡总检出率高于对照组，但P> 0.05。十二指肠溃疡检出率低于对照组， 但P>0.05。胃溃疡检出率高于对照组，P<0.05。胃十二指肠复合溃疡检出率高于对照组，但P>0.05。食管溃疡的检出率高于对照组，但P>0.05。高血压病组非源于十二指肠的消化性溃疡（包括胃溃疡、胃十二指肠复合溃疡及食管溃疡）检出率显著高于对照组，P<0.01。高血压病组与对照组HP感染率分别为37.5%与31.2%，但P>0.05。病程>5年患者消化性溃疡检出率高于病程<5年患者，但P>0.05。结论：高血压病患者易并发消化性溃疡，尤其是非源于十二指肠的消化性溃疡（包括胃溃疡、胃十二指肠复合溃疡及食管溃疡），而HP感染似乎与高血压所引起的病理改变无关。且病程越长，发病率明显增高，合并症多，临床危险性大，故应强调高血压病患者应长期坚持降压治疗，将血压控制在正常范围，对降低消化性溃疡的发生有着积极的临床意义。
【关键词】高血压病；消化性溃疡；幽门螺杆菌
【文章编号】1004-7484（2014）05-3239-02
1 资料与方法
1.1 对象 高血压组112例（男68例，女44例），平均年龄54岁（42—79岁），均符合1999年WHO及ISH关于成年人高血压的诊断标准。高血压病程约为3—31年。同时行电子胃镜检查的非高血压病其他患者为对照组170例（男91例，女79例），平均年龄51岁（28—70岁）。
1.2 方法 两组均按常规电子胃镜检查及胃黏膜组织活检行幽门螺杆菌（HP）Giemsa染色检测。
1.3 统计学处理 结果用卡方检验，P<0.05差异有显著意义。
2 结果
2.1 高血压组及对照组消化性溃疡检出率比较
从表1中可以看出高血压组消化性溃疡总检出率（24.1%）高于对照组总检出率（15.9%），但P> 0.05 ，x2=2.44 ，无显著性差异。高血压组十二指肠溃疡检出率低于对照组，P>0.05，x2=0.43，但差异不显著。胃溃疡检出率高于对照组，P<0.05，x2=4.70，差异有显著性。胃十二指肠复合溃疡检出率高于对照组，P>0.05，x2=1.95，但差异不显著。食管溃疡的检出率高于对照组，但P>0.05，x2=0.13，但差异不显著。高血压组非源于十二指肠的消化性溃疡（包括胃、胃十二指肠复合溃疡及食管溃疡）检出率（16.1%）显著高于对照组（4.7%），P<0.01，x2=9.3，差异有极显著性。
2.2高血压组与对照组HP感染率比较
2.3高血压病程与消化性溃疡检出率的关系
病程>5年的65例患者中消化性溃疡检出率为18例（27.7%），高于病程<5年的47例患者中消化性溃疡检出率为9例（19.1%），但P>0.05，x2= 0.671 ，差异无显著性。
3 讨论
3.1目前认为胃酸分泌过多、幽门螺杆菌感染和胃粘膜保护机制削弱等因素是引起消化性溃疡的主要环节。一般而言，十二指肠溃疡发生与高胃酸分泌有关，而胃、食管溃疡则与局部粘膜防护因素削弱有关。曾有研究显示缺氧可导致胃损伤[1]，正常的血液供应是保持粘膜完整性的重要因素，它提供粘膜细胞代谢营养物质，清除局部代谢有害物质，有助于维持粘膜局部酸碱平衡。高血压病患者易致消化性溃疡的机理与以下几方面因素有关：1.小动脉病变是高血压病最重要的病理改变，长期反复的高血压使小动脉内膜发生缺血缺氧出现玻璃样变，中层平滑肌细胞增殖、肥大而增厚，出现血管壁的重构，最后钎维化，管腔狭窄，形成小动脉硬化，病变最终导致组织器官的缺血缺氧损伤，发生功能障碍。2.高血压病患者交感神经兴奋时，粘膜血流灌注降低，是导致粘膜损伤的因素之一。3.高血压患者往往合并心功能不全，导致肝瘀血，门脉压力增高，引起同消化道粘膜长期瘀血，血流缓慢，进而胃、食管粘膜缺血缺氧，致粘膜表皮细胞再生能力下降，保护机制削弱，均易致粘膜变性、坏死，进而溃疡发生。4. 部分高血压病患者长期服用钙通道阻滞剂等药物，也可影响降低LES张力，易诱发胃、食管返流及胃、食管溃疡发生。5. 垂体下丘脑功能紊乱，使生长抑素分泌减少，血清睾酮、r干扰素升高，致胃肠道血管收缩，粘膜缺血，缺氧[2]。长期过度紧张使血压增高，同时刺激壁细胞及G细胞，并使细胞内钙浓度升高，则胃酸分泌增加[3]。本文高血压组胃溃疡及非源于十二指肠的消化性溃疡检出率显著高于对照组（P<0.01），可能于上述因素有关。高血压病患者由于胃体缺血缺氧，导致胃腺体分泌胃酸功能下降，本文十二指肠溃疡检出率明显低于对照组，可能与胃酸分泌下降有关。
3.2 HP感染与溃疡发病关系密切，本文高血压病组与对照组HP感染率无显著差异，表明HP感染似乎与高血压所引起的病理改变无关。
3.3高血压病患者病程越长，消化道粘膜缺血缺氧越严重，以及心功能不全加剧导致肝瘀血，门脉压力加重从而使食管胃粘膜微循环病变加剧，局部粘膜防护因素明显削弱，以致消化性溃疡的发病率明显增高。本文高血压病程>5年的消化性溃疡检出率高于病程<5年的检出率似乎证明了这一点。部分病程长者由于长期应用钙通道阻滞剂等药物等因素可降低LES张力，胃扩张及胃轻瘫，可导致胃排空延迟和胃酸及胆汁返流，加上食管粘膜由于微循环病变加剧，也易致溃疡发生。
高血压病患者易并发消化性溃疡，且以老年患者居多，合并症多，易并发上消化道出血，且出血不易止住，临床危险性大，故应强调高血压病患者应长期坚持降压治疗，将血压控制在正常范围，对降低消化性溃疡的发生有着积极的临床意义。
参考文献：
[1]Nakazawa S，Segawa K，Imai K，Aichi M，Tsukamoto YA，A new method for experimental study on gastric mucosal damage-changes in gastric mucosa of rat in hypoxemia. Gastroenterol Jpn 1980；15：173-6.
[2]朱文玉. 幾种肠胃道激素的研究进展[J].中华消化杂志.1996，16（2）：97-98.
[3]王繁荣，孙培乐.钙拮抗剂在消化系统疾病中的应用[J].中国实用内科杂志.1996，16（7）：437-438
【关键词】高血压病；消化性溃疡；幽门螺杆菌
【文章编号】1004-7484（2014）05-3239-02
1 资料与方法
1.1 对象 高血压组112例（男68例，女44例），平均年龄54岁（42—79岁），均符合1999年WHO及ISH关于成年人高血压的诊断标准。高血压病程约为3—31年。同时行电子胃镜检查的非高血压病其他患者为对照组170例（男91例，女79例），平均年龄51岁（28—70岁）。
1.2 方法 两组均按常规电子胃镜检查及胃黏膜组织活检行幽门螺杆菌（HP）Giemsa染色检测。
1.3 统计学处理 结果用卡方检验，P<0.05差异有显著意义。
2 结果
2.1 高血压组及对照组消化性溃疡检出率比较
从表1中可以看出高血压组消化性溃疡总检出率（24.1%）高于对照组总检出率（15.9%），但P> 0.05 ，x2=2.44 ，无显著性差异。高血压组十二指肠溃疡检出率低于对照组，P>0.05，x2=0.43，但差异不显著。胃溃疡检出率高于对照组，P<0.05，x2=4.70，差异有显著性。胃十二指肠复合溃疡检出率高于对照组，P>0.05，x2=1.95，但差异不显著。食管溃疡的检出率高于对照组，但P>0.05，x2=0.13，但差异不显著。高血压组非源于十二指肠的消化性溃疡（包括胃、胃十二指肠复合溃疡及食管溃疡）检出率（16.1%）显著高于对照组（4.7%），P<0.01，x2=9.3，差异有极显著性。
2.2高血压组与对照组HP感染率比较
2.3高血压病程与消化性溃疡检出率的关系
病程>5年的65例患者中消化性溃疡检出率为18例（27.7%），高于病程<5年的47例患者中消化性溃疡检出率为9例（19.1%），但P>0.05，x2= 0.671 ，差异无显著性。
3 讨论
3.1目前认为胃酸分泌过多、幽门螺杆菌感染和胃粘膜保护机制削弱等因素是引起消化性溃疡的主要环节。一般而言，十二指肠溃疡发生与高胃酸分泌有关，而胃、食管溃疡则与局部粘膜防护因素削弱有关。曾有研究显示缺氧可导致胃损伤[1]，正常的血液供应是保持粘膜完整性的重要因素，它提供粘膜细胞代谢营养物质，清除局部代谢有害物质，有助于维持粘膜局部酸碱平衡。高血压病患者易致消化性溃疡的机理与以下几方面因素有关：1.小动脉病变是高血压病最重要的病理改变，长期反复的高血压使小动脉内膜发生缺血缺氧出现玻璃样变，中层平滑肌细胞增殖、肥大而增厚，出现血管壁的重构，最后钎维化，管腔狭窄，形成小动脉硬化，病变最终导致组织器官的缺血缺氧损伤，发生功能障碍。2.高血压病患者交感神经兴奋时，粘膜血流灌注降低，是导致粘膜损伤的因素之一。3.高血压患者往往合并心功能不全，导致肝瘀血，门脉压力增高，引起同消化道粘膜长期瘀血，血流缓慢，进而胃、食管粘膜缺血缺氧，致粘膜表皮细胞再生能力下降，保护机制削弱，均易致粘膜变性、坏死，进而溃疡发生。4. 部分高血压病患者长期服用钙通道阻滞剂等药物，也可影响降低LES张力，易诱发胃、食管返流及胃、食管溃疡发生。5. 垂体下丘脑功能紊乱，使生长抑素分泌减少，血清睾酮、r干扰素升高，致胃肠道血管收缩，粘膜缺血，缺氧[2]。长期过度紧张使血压增高，同时刺激壁细胞及G细胞，并使细胞内钙浓度升高，则胃酸分泌增加[3]。本文高血压组胃溃疡及非源于十二指肠的消化性溃疡检出率显著高于对照组（P<0.01），可能于上述因素有关。高血压病患者由于胃体缺血缺氧，导致胃腺体分泌胃酸功能下降，本文十二指肠溃疡检出率明显低于对照组，可能与胃酸分泌下降有关。
3.2 HP感染与溃疡发病关系密切，本文高血压病组与对照组HP感染率无显著差异，表明HP感染似乎与高血压所引起的病理改变无关。
3.3高血压病患者病程越长，消化道粘膜缺血缺氧越严重，以及心功能不全加剧导致肝瘀血，门脉压力加重从而使食管胃粘膜微循环病变加剧，局部粘膜防护因素明显削弱，以致消化性溃疡的发病率明显增高。本文高血压病程>5年的消化性溃疡检出率高于病程<5年的检出率似乎证明了这一点。部分病程长者由于长期应用钙通道阻滞剂等药物等因素可降低LES张力，胃扩张及胃轻瘫，可导致胃排空延迟和胃酸及胆汁返流，加上食管粘膜由于微循环病变加剧，也易致溃疡发生。
高血压病患者易并发消化性溃疡，且以老年患者居多，合并症多，易并发上消化道出血，且出血不易止住，临床危险性大，故应强调高血压病患者应长期坚持降压治疗，将血压控制在正常范围，对降低消化性溃疡的发生有着积极的临床意义。
参考文献：
[1]Nakazawa S，Segawa K，Imai K，Aichi M，Tsukamoto YA，A new method for experimental study on gastric mucosal damage-changes in gastric mucosa of rat in hypoxemia. Gastroenterol Jpn 1980；15：173-6.
[2]朱文玉. 幾种肠胃道激素的研究进展[J].中华消化杂志.1996，16（2）：97-98.
[3]王繁荣，孙培乐.钙拮抗剂在消化系统疾病中的应用[J].中国实用内科杂志.1996，16（7）：437-438