【摘 要】
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心肌缺血-再灌注损伤的机制是许多因素综合作用的结果,如氧自由基作用、胞内钙超负荷等。本文仅从钠氢离子交换角度,研究钠氢离子交换抑制剂阿米洛利(Amiloride)对心肌的保护
【机 构】
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同济医科大学基础医学院药理学教研室,同济医科大学基础医学院药理学教研室,同济医科大学基础医学院药理学教研室 武汉430030,武汉430030,武汉430030
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心肌缺血-再灌注损伤的机制是许多因素综合作用的结果,如氧自由基作用、胞内钙超负荷等。本文仅从钠氢离子交换角度,研究钠氢离子交换抑制剂阿米洛利(Amiloride)对心肌的保护作用。 1 材料与方法 1.1 材料:Amiloride(Sigma公司产);Wistar大鼠(同济医科大学实验动物学部提供)。 1.2 方法:Wistar大鼠体重200～300g,雌雄兼用。
The mechanism of myocardial ischemia-reperfusion injury is a combination of many factors, such as the role of oxygen free radicals, intracellular calcium overload and so on. In this paper, we only study the protective effects of Amiloride, a sodium-hydrogen exchange inhibitor, on myocardium from the perspective of sodium-hydrogen exchange. 1 Materials and methods 1.1 Materials: Amiloride (Sigma); Wistar rats (Experimental Animal Science Tongji Medical University). 1.2 Methods: Wistar rats weighing 200 ~ 300g, both male and female.
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