【摘 要】
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β淀粉样蛋白(Aβ)通过核因子κB(NFκB)信号通路机制,促使诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达,最终导致神经元凋亡或坏死.在小胶质细胞和星形胶质细胞的协同作用下,产生了与iNOS表达相关的Aβ刺激的炎症反应、NFκB信号通路的活化,iNOS的表达,导致神经元过氧化亚硝酸盐损伤和阿尔茨海默病(AD)中神经的退行性损伤.微胶质细胞的CD36接受Aβ刺激后,与Src家族蛋白激酶成员Lyn结合.Lyn
【机 构】
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浙江大学生物医学工程学院,杭州310027,浙江大学生物医学工程学院,杭州310027,浙江大学生物医学工程学院,杭州310027
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β淀粉样蛋白(Aβ)通过核因子κB(NFκB)信号通路机制,促使诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达,最终导致神经元凋亡或坏死.在小胶质细胞和星形胶质细胞的协同作用下,产生了与iNOS表达相关的Aβ刺激的炎症反应、NFκB信号通路的活化,iNOS的表达,导致神经元过氧化亚硝酸盐损伤和阿尔茨海默病(AD)中神经的退行性损伤.微胶质细胞的CD36接受Aβ刺激后,与Src家族蛋白激酶成员Lyn结合.Lyn和Src家族另一成员Fyn一起,启动MAPK通路的信号应答,产生MCP-1和ROS等炎症因子.同时,Syk家族蛋白也参加了Aβ刺激促炎因子产生的信号传递.NFκB接受Aβ刺激后以独立于Src、S水的信号通道起作用.Aβ刺激微胶质细胞分泌的炎症因子诱导神经元细胞中iNOS的过量表达,产生过量过氧化亚硝酸盐,致使神经元损伤。
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