观察CS2对孕鼠子宫中树突状细胞（Dendritic cells, DCs）的影响以及对子宫中血管生成标志物血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）、血管内皮生长因子受体（fms-like tyrosine kinase-1, Flt-1）表达水平的影响，探讨CS2致胚胎植入障碍的可能毒作用机制。
方法健康的昆明种孕鼠随机分为对照组、第4天（gestation day，GD4）接触组和GD5接触组，每组根据各自的染毒时间点分别设立相应的观察终点（GD5、GD6、GD7）。接触组单次腹腔注射CS2，注射剂量为631.4 mg/kg。在相应的观察终点结束实验，收取子宫样本，用流式细胞术观察CS2对孕鼠子宫中DCs的影响，并应用实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time Quantitative polymerase chain reaction，qPCR）和酶联免疫吸附测定法（enzyme-linked immuno sorbent assay，ELISA）测定组织中VEGF、Flt-1的表达水平。
结果与对照组比较，GD4和GD5接触组孕鼠子宫中的DCs数量在所有终点均下降，GD4接触组GD5终点降低21%（P<0.05）；GD4接触组孕鼠子宫中的VEGF mRNA和蛋白表达水平在GD6终点分别降低了79%和30%，差异有统计学意义（P<0.05）；子宫中的Flt-1mRNA、蛋白表达水平在GD6和GD7终点分别降低了54%、36%和60%、56%，差异具有统计学意义（P<0.05）。与对照组比较，GD5接触组孕鼠子宫中的VEGF mRNA和蛋白表达水平在GD7终点分别降低了62%和36%，差异有统计学意义（P<0.05，<0.01）；子宫中的Flt-1mRNA和蛋白表达水平在GD7终点分别降低了60%和44%，差异有统计学意义（P<0.01）。
结论CS2导致孕鼠子宫中的DCs数量减少，影响DCs细胞非免疫方向的功能，即影响子宫血管生成，这可能是CS2致胚胎植入障碍毒作用机制之一。