【摘 要】
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目的 探讨磷酸化tau蛋白在正常大鼠及慢性高眼压模型视神经的表达及意义.设计 实验研究.研究对象 Sprague-Dawley(SD)大鼠43只.方法 适应性驯养3天,连续测量3天眼压,计算正常
【机 构】
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华中科技大学同济医学院附属同济医院眼科
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目的 探讨磷酸化tau蛋白在正常大鼠及慢性高眼压模型视神经的表达及意义.设计 实验研究.研究对象 Sprague-Dawley(SD)大鼠43只.方法 适应性驯养3天,连续测量3天眼压,计算正常值范围,剔除平均眼压高于或低于正常值者,40只大鼠用于高眼压模型制作.右眼为实验眼,左眼为对照眼.结扎实验眼4条巩膜上静脉建立慢性高眼压模型,其中14只在实验过程中死亡,5只眼压始终不升,余下21只术后眼压升高,将其按随机数字表法分为高眼压7天组(10只)和高眼压14天组(11只).Tono-pen XL眼压计测量术前、术后即刻、3、7、14天麻醉状态下的眼压.术后7天和14天摘取实验眼和对照眼的眼球(带视神经约0.5 cm),行冰冻切片,免疫组织化学染色检测视神经tau[pS396]的表达,激光共聚焦显微镜采集图像,Image pro plus 6.0图像分析软件对图像进行分析.主要指标 眼压,磷酸化tau蛋白的表达(积分光密度).结果 实验眼的平均眼压在术后即刻达到高峰,约为术前的2倍,术后3天约为术前的1.5倍,维持1周后缓慢下降,且与对照眼的眼压比较有显著性差异(P＜0.01).实验眼和对照眼的视神经均存在tau[pS396]的表达,术后7天、14天实验眼较对照眼表达显著增多(P＜0.01)并伴有异常聚集现象,实验眼术后14天较术后7天表达减少(P＜0.05).结论 异常过度磷酸化的tau蛋白可能参与了慢性高眼压视网膜神经节细胞轴突的损害过程,青光眼可能具有与神经退行性疾病相似的神经细胞损害机制.(眼科,2011,20:367-372)
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