【摘 要】
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目的:观察电针阿尔茨海默病(AD)模型幼年小鼠“百会”“风府”和双侧“肾俞”对其认知和学习记忆功能的影响及凋亡机制.方法:40只6周龄APP/PS1转基因雄性幼鼠作为AD模型,随机
【机 构】
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河南中医药大学基础医学院,郑州450046
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目的:观察电针阿尔茨海默病(AD)模型幼年小鼠“百会”“风府”和双侧“肾俞”对其认知和学习记忆功能的影响及凋亡机制.方法:40只6周龄APP/PS1转基因雄性幼鼠作为AD模型,随机分为电针穴位组和AD模型组,每组20只;另选20只同月龄C57BL/6J雄性幼鼠作为正常对照组.电针穴位组小鼠电针“百会”“风府”和双侧“肾俞”,20 min/次,1次/d,每周休息1d,连续治疗16周.采用水迷宫实验评价小鼠学习记忆能力;刚果红染色法和免疫组织化学法检测大脑皮层和海马的老年斑;TUNEL法检测小鼠海马神经元凋亡情况;蛋白免疫印迹法检测海马凋亡相关因子半胱氨酸蛋白酶3 (Caspase 3)、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)的表达.结果:和正常对照组比较,AD模型组小鼠定位航行实验潜伏期明显延长(P＜0.05);穿越原平台次数、平台象限停留时间明显减少(P＜0.05);海马齿状回和大脑皮层的Aβ老年斑阳性表达量、海马齿状回凋亡细胞、Caspase 3和Bax表达明显升高(P＜0.05).与AD模型组比较,电针穴位组小鼠的定位航行实验潜伏期明显缩短(P＜0.05);穿越原平台次数、平台象限停留时间明显增加(P＜0.05);海马齿状回和大脑皮层的Aβ老年斑阳性表达量、海马齿状回凋亡细胞、Caspase 3和Bax表达明显下降(P＜0.05).结论:电针“百会”“风府”和双侧“肾俞”可有效改善AD模型幼年小鼠的学习记忆能力,其机制可能与抑制海马神经元凋亡有关.
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