【摘 要】
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目的:观察烧伤小鼠早期肝组织JNK1磷酸化及核转位、AP-1 DNA结合活性时相变化特点,初步探讨创伤应激早期糖皮质激素抵抗的分子机制.方法:将36只BALB/C小鼠随机分为正常对照组
【基金项目】
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国家重点基础研究发展计划(973计划);
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目的:观察烧伤小鼠早期肝组织JNK1磷酸化及核转位、AP-1 DNA结合活性时相变化特点,初步探讨创伤应激早期糖皮质激素抵抗的分子机制.方法:将36只BALB/C小鼠随机分为正常对照组和实验组,实验组给予背部Ⅲ度15%～20%烧伤.分别于伤后2h、4h、6h、12h、24h用western blot测定肝组织JNK1磷酸化及核转位,用EMSAs测定AP-1的DNA结合活性.结果:烧伤后2h JNK1磷酸化程度和核内JNK1的含量显著增加,4h达到高峰,6h时仍显著高于正常对对照组水平,以后逐渐恢复正常.烧伤后2h AP-1的DNA结合活性与正常对照组相比无显著差异,4h后AP-1的DNA结合能力逐渐升高,12h达到最大值,以后逐渐恢复,至24h仍显著高于正常对照组.结论:烧伤早期不仅引起小鼠肝组织JNK1的磷酸化程度显著增强,由胞浆向胞核的转位显著增加,而且引起AP-1的DNA结合活性显著增强.揭示创伤应激早期糖皮质激素抵抗可能与JNK1、AP-1活性增加有关.
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