【摘 要】
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[目的]探讨丹参酮ⅡA抗MPP+诱导的SH-SY5Y细胞氧化损伤的蛋白及分子机制.[方法]建立MPP+诱导的SH-SY5Y细胞模型,并采用丹参酮ⅡA干预及锌原卟啉(Znpp)抑制HO-1,使用MTT法测定
【机 构】
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湖南省第二人民医院:精神科,湖南 长沙,410007;湖南省第二人民医院:心血管内科,湖南 长沙,410007
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[目的]探讨丹参酮ⅡA抗MPP+诱导的SH-SY5Y细胞氧化损伤的蛋白及分子机制.[方法]建立MPP+诱导的SH-SY5Y细胞模型,并采用丹参酮ⅡA干预及锌原卟啉(Znpp)抑制HO-1,使用MTT法测定细胞活力,试剂盒检测细胞氧化应激指标超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA),Real-time PCR和Western Blot检测HO-1表达;细胞分为对照组(常规培养)、MPP+组(1mM MPP+)、MPP++丹参酮ⅡA组(1mM MPP++5μg/mL丹参酮ⅡA)、Znpp+MPP++丹参酮ⅡA组(5μM Znpp预处理+1mM MPP++5μg/mL丹参酮ⅡA).[结果]与对照组相比,MPP+组细胞活力明显降低(P<0.05),SOD含量降低,MDA含量升高(P<0.05),丹参酮ⅡA处理后细胞活力较MPP+组升高(P<0.05),SOD含量降低,MDA含量升高(P<0.05);MPP+组细胞HO-1 mRNA和蛋白表达均较对照组升高(P<0.05),丹参酮ⅡA处理后HO-1表达进一步升高(P<0.05);Znpp抑制HO-1后,丹参酮ⅡA对细胞活力的恢复及氧化应激的缓解被抑制(P<0.05).[结论]丹参酮ⅡA能减轻MPP+诱导的SH-SY5Y细胞氧化损伤,可能与其诱导HO-1表达有关.
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