缺铁致小儿行为异常的生化机制

来源 :国外医学.输血及血液学分册 | 被引量 : 0次 | 上传用户:yuan6391
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行为产生的生理生化基础:人脑细胞的形成及增殖,髓鞘的形成及神经突触的增加等主要是在胎儿期18周至生后两年内(即大脑发育的关键期);神经元之间的传递,依赖于不同的神经递质。目前研究缺铁所致行为异常有关的神经递质主要为多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)及r-氨基丁酸(GABA)等。它们分别作用于突触后膜的不同受体,发挥效应。缺铁所致小儿行为异常的主要表现为:异食癖、疲乏、反应迟钝、烦躁、学习能力及注意力减低、认知缺陷等。对这些行为异常的生化机制研究渐为人们所重视,本文重点阐述缺铁致中枢神经递质、有关酶活性及多巴胺神经系统等异常的机制。 Behavioral physiological and biochemical basis: the formation and proliferation of human brain cells, the formation of myelin and increased neuronal synapses mainly in the fetal period of 18 weeks to two years after birth (ie, the critical period of brain development); between neurons The delivery depends on different neurotransmitters. At present, the main neurotransmitters related to the abnormal behaviors caused by iron deficiency are dopamine (DA), serotonin (5-HT), norepinephrine (NE) and gamma-aminobutyric acid (GABA). They act on different postsynaptic receptors, respectively, to exert their effects. Iron deficiency caused by behavioral disorders in children are mainly: pica, fatigue, unresponsive, irritability, learning ability and attention decreased, cognitive deficiencies. The research on the biochemical mechanism of these abnormal behaviors gradually attracts people’s attention. This article focuses on the mechanism of iron-induced central nervous system neurotransmitters, enzyme activity and dopamine nervous system abnormalities.
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