镍致大鼠肝损伤与脂质过氧化关系的研究

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采用活体大鼠肝门静脉灌流法,初步探讨了硫酸镍肝损伤的机制,从氧化应激的角度探讨了硫酸镍一次性门静脉染毒后30、60、120、180min时大鼠肝损伤。结果:血清中谷丙转氨酶(GPT)的活性显著增高,镜下可见肝细胞充血、水肿、坏死。不同时间血中丙二醛(MDA)的含量明显增高,同时伴有还原型谷胱甘肽(GSH)的耗竭,并呈剂量-时间反应关系。提示镍导致肝脏氧化应激反应,造成急性肝损害。 In vivo rat hepatic portal vein perfusion method was used to investigate the mechanism of liver injury induced by nickel sulfate. The oxidative stress was used to investigate the hepatic injury in rats at 30, 60, 120 and 180 min after exposure to nickel sulfate single-use portal vein. Results: Serum alanine aminotransferase (GPT) activity was significantly increased, microscopic liver cell congestion, edema, necrosis. Malondialdehyde (MDA) levels in blood were significantly increased at different time points, accompanied by the depletion of reduced glutathione (GSH) and dose-time response. Prompted nickel lead to oxidative stress in the liver, causing acute liver damage.
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