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酒精性肝病(ALD)的发病率呈逐年增高趋势，每年因过量饮酒引起的个体健康危害、公共安全危害和公共卫生负担已经成为我国亟待解决的健康问题。本研究以酒精性脂肪肝患者为研究对象，观察肥胖和糖耐量异常对其氧化应激状态与凋亡通路的影响，探讨肥胖和糖耐量异常协同促进酒精性脂肪肝发展的机制。
结果表明肥胖与乙醇协同作用，通过胰岛素抵抗激活氧化应激通路调控Caspase 3促进细胞凋亡，从而加重酒精性肝损伤。