【摘 要】
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目的 探讨诱导铁死亡及实时MR监控的MnFe2 O4焦糖碳纳米探针(MnFe2 O4@CNS)在胰腺癌诊疗一体化中的价值.方法 制备MnFe2 O4@CNS纳米探针,表征并测定弛豫率;CCK-8检测细胞毒性
【机 构】
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潍坊医学院医学影像学院,山东 潍坊261053;潍坊人民医院心内一科,山东 潍坊261041;山东大学齐鲁医院放射科,山东 济南250012
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目的 探讨诱导铁死亡及实时MR监控的MnFe2 O4焦糖碳纳米探针(MnFe2 O4@CNS)在胰腺癌诊疗一体化中的价值.方法 制备MnFe2 O4@CNS纳米探针,表征并测定弛豫率;CCK-8检测细胞毒性,测量芬顿(Fen-ton)反应催化能力并检测小鼠胰腺导管上皮肿瘤细胞(Panc02)摄取情况;评价纳米探针在Panc02细胞内MR成像能力;对细胞凋亡情况及活性氧(ROS)水平进行检测,透射电镜观察细胞形态学变化.结果 MnFe2 O4@CNS的平均粒径为183 nm,弛豫率为512.58 mmol/L·s-1.与50、100、200 mg/mL的纳米探针孵育后,Panc02与人胰腺导管上皮细胞(hTERT-HPNE)相比细胞活力具有统计学差异(P<0.05);MnFe2O4@CNS具有较高的Fenton反应催化能力,且能够被肿瘤细胞摄取;随着纳米探针浓度的提高,Panc02活性氧及细胞凋亡水平随之上升,线粒体形态显示出铁死亡的特征.细胞MR显示随着孵育时间的延长纳米探针T2成像效果逐渐增强,信号强度与对照组之间有统计学差异(P<0.05).结论 MnFe2 O4@CNS生物相容性高,能够实现MR靶向成像并通过芬顿反应诱发细胞铁死亡,在胰腺癌诊疗一体化中具有重要的潜在价值.
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