探讨脂氧素A4（LXA4）对尿酸诱导人脐静脉内皮细胞（HUVECs）发生氧化应激反应的干预作用，并初步探讨其可能机制。
方法以尿酸刺激HUVEC构建氧化应激模型，选择LXA4及二甲苯基碘（DPI）、鱼藤酮对模型进行干预。利用二氯二氢荧光素-乙酰乙酸酯（DCFH-DA）作为荧光探针，测定HUVEC活性氧化物（ROS）生成量；光泽精增强的化学发光法测定HUVEC内还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH）氧化酶活性；蛋白质印迹法测定HUVECs内NADPH氧化酶p47phox亚基在胞质、胞膜表达。所有结果均以对照组相对表达量描述，以重复测量方差分析和最小显著性差异检验（LSD）进行统计学分析。
结果不同浓度和作用时间尿酸可以刺激HUVEC生成ROS（F=7.286，F=4.532，P均<0.05），与空白对照组（100±11）比较，80 mg/L（177±18）、120 mg/L（226±29）、160 mg/L（225±16）尿酸组ROS生成量显著升高（t=4.127，t=7.591，t=7.236，P均<0.05），与基线（100±8）比较，3 h（143±16）、6 h（140±17）、12 h（183±20）、24 h（240±29）、48 h（160±22）时间点ROS生成量显著升高（t=3.688，t=3.513，t=4.526，t=8.269，t=3.829，P均<0.05）；不同浓度、不同时间LXA4可以抑制ROS生成（F=4.008，F=4.497，P均<0.05），与0 nmol/L（202±20）比较，10 nmol/L（162±16）、100 nmol/L（132±15）LXA4可以明显抑制ROS生成（t=3.712，t=4.083，P均<0.05），与0 min（269±39）比较，LXA4预处理15 min（160±16）、30 min（158±21）、1 h（136±13）、2 h（140±13）后ROS生成量显著下降（t=6.373，t=6.426，t=7.125，t=6.981，P均<0.05）；与尿酸组（252±31）比较，LXA4+尿酸组（145±29）、DPI+尿酸组（154±27）ROS生成量显著降低（t=6.356，t=5.853，P均<0.05），而Rot+尿酸组（241±32）无明显改变（t=1.027，P>0.05）；在NADPH氧化酶活性比较中，尿酸组（144±16）显著高于空白对照组（100±13）（t=3.659，P<0.05），LXA4+尿酸组（119±14）显著低于尿酸组（t=3.124，P<0.05）；NADPH氧化酶亚基p47phox表达，尿酸组（47±6）在胞质表达显著低于空白对照组（100±8）（t=7.562，P<0.05），而LXA4+尿酸组（84±6）较尿酸组显著增加（t=5.386，P<0.05）；尿酸组p47phox（328±36）在胞膜表达显著高于空白对照组（100±4）（t=12.817，P<0.05），而LXA4+尿酸组（183±30）较尿酸组显著降低（t=5.129，P<0.05）。
结论LXA4可能通过阻止NADPH氧化酶亚基p47phox由胞质转移到胞膜来抑制NADPH氧化酶激活，以此干预尿酸溶液诱导HUVECs发生氧化应激反应。