解偶联蛋白与肿瘤

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解偶联蛋白(UCP)属于线粒体内膜上的线粒体载体蛋白家族,主要包括UCP1、UCP2和UCP3等。研究表明,UCP通过脂质褐变过程参与恶性肿瘤的发生发展。肿瘤细胞分泌锌-α2-糖蛋白刺激过氧化物酶体增殖物激活受体,诱导脂质褐变并表达UCP1,促进肿瘤的生长。磷脂酶C样蛋白1可上调UCP1表达,消耗异常脂质,使肿瘤细胞集落形成能力降低,抑制肿瘤的迁移和侵袭。另外,肿瘤抑制因子p53的辅助因子过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α和过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1β能增强p53缺乏的脂肪细胞中UCP1的表达,UCP2的上调有助于肿瘤细胞逃避p53介导的细胞凋亡,激活活性氧系统,增强肿瘤的活力和增殖能力。“,”Uncoupling proteins (UCPs) belongs to the mitochondrial carrier protein family on the mitochondrial inner membrane, mainly including UCP1, UCP2 and UCP3. Studies have shown that UCPs participate in the occurrence and development of malignant tumors through lipid browning. Tumor cells secrete zinc-α2-glycoprotein to stimulate the peroxidosomal proliferator-activated receptor, induce lipid browning and express UCP1, and promote the growth of tumor. Phospholipase C-like 1 upregulates UCP1 expression, consumes abnormal lipids, reduces the ability of tumor cell colony formation, and inhibits tumor migration and invasion. In addition, PGC-1 α and PGC-1 β, the co-factors of tumor suppressor p53, can enhance the expression of UCP1 in p53-deficient adipose cells, and the up-regulation of UCP2 can help tumor cells escape apoptosis mediated by p53, activate the reactive oxygen species system, and enhance the vitality and proliferation of tumors.
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