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温带动物免疫功能季节性变化的生理机制是生态免疫学研究的重要内容。为了解褐色脂肪组织(brownadiposetissue，BAT)适应性产热在免疫功能季节性调节中的作用，我们以长爪沙鼠(Merionesunguiculatus)的室内繁殖种群为研究对象，通过部分切除BAT和低温驯化双因素处理雄性长爪沙鼠，测定了其能量收支和免疫反应。为了探讨哺乳期最大持续能量摄入(sustainedenergyintake，SusEI)和繁殖输出的影响因素及繁殖期免疫功能和氧化应激的变化，我们利用双标水(doublylabelledwater，DLW)技术，测定了驯化于不同环境温度中哺乳期长爪沙鼠的每日能量支出(dailyenergyexpenditure，DEE)和繁殖输出的变化，并测定了免疫和氧化应激的指标。获得的主要结果和结论如下： 1、低温(4℃)驯化使长爪沙鼠的静止代谢率(restingmetabolicrate，RMR)和非颤抖性产热(nonshiveringthermogenesis，NST)增加。在未切除BAT动物中，低温下长爪沙鼠T细胞介导的免疫和体液免疫反应没有受到抑制，脾脏和胸腺的重量及血液白细胞的数量也没有降低。而在BAT切除动物中，长爪沙鼠的体液免疫在低温下受到抑制。说明适量的BAT重量或产热能力对于长爪沙鼠维持正常的免疫功能是极为重要的。此外，T细胞介导的免疫反应、血液白细胞数量和免疫器官均没有受到部分切除BAT的影响。但是，在常温条件下BAT切除使长爪沙鼠的体液免疫增强，在低温条件下这种效应消失。结果表明，在常温环境下BAT可能抑制体液免疫，而在低温环境下则没有抑制效应，BAT对免疫功能的影响与环境温度有关。暗示BAT可能在免疫功能季节性的调节中起到了重要作用。在低温下，长爪沙鼠血清瘦素和皮质酮浓度降低，血清甲状腺素浓度增加；BAT切除对这些激素的影响不显著。皮质酮与食物摄入和RMR呈负相关关系，表明在低温条件下皮质酮可能参与了长爪沙鼠能量收支的调节。 2、与非繁殖期长爪沙鼠相比，哺乳期长爪沙鼠的食物摄入、可代谢能量摄入(metabolizableenergyintake，MEI)和DEE显著增加，并随着温度的降低进一步增加。能量摄入的增加反映了动物在面对哺乳和低温时的双重高能量需求。高温组(30℃)长爪沙鼠的泌乳能量支出(milkenergyoutput，MEO)显著低于常温组(21℃)和低温组(10℃)，高温组和低温组母体的胎仔总重和平均胎仔重均显著低于常温组，说明高温组长爪沙鼠的繁殖输出受到动物散热能力的限制，支持“散热能力限制(heatdissipationlimitation)假说”；而低温组的MEO与常温组相比没有发生变化，说明低温组动物的繁殖输出受到外周器官的限制(如乳腺的泌乳能力)，支持“外周限制(peripherallimitaton)假说”。此外，哺乳期长爪沙鼠的催乳素和皮毛热传导能力显著升高，而身体脂肪显著降低，说明哺乳期长爪沙鼠的散热能力增强。 3、与非繁殖期长爪沙鼠相比，哺乳期长爪沙鼠血清杀菌能力显著降低；血清中蛋白质氧化损伤程度(即蛋白质羰基)显著增加，血清中的抗氧化剂超氧化物歧化酶(superoxidedismutase，SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathioneperoxidase，GPx)活性显著降低。暗示繁殖期长爪沙鼠有着双重的繁殖代价(即免疫抑制和氧化损伤)。这些结果与生活史理论的预测一致。然而，与非繁殖期长爪沙鼠相比，哺乳期长爪沙鼠植物血球凝集素(phytohemagglutinin，PHA)反应和血清免疫球蛋白G(immunoglobulinG，IgG)没有受到抑制；哺乳期长爪沙鼠肝脏中的氧化损伤指标(丙二醛(malonaldehyde，MDA)和蛋白质羰基)实际上是显著降低的，且SOD活性和总抗氧化能力(totalantioxidantcapacity，T-AOC)显著增加。这些结果与生活史理论的预测相悖。 总之，这些研究结果表明，传统上负责适应性产热的组织BAT可能参与了长爪沙鼠免疫功能的季节性调节。对于拥有相对小胎仔数(平均为7)的长爪沙鼠来说，在低温环境下长爪沙鼠哺乳期最大SusEI和繁殖输出受泌乳能力的限制，而在高温环境下受动物散热能力的限制。哺乳期长爪沙鼠血清杀菌能力受到损害，而PHA反应和血清IgG浓度不受影响；血清中蛋白质氧化损伤增加，而肝脏中蛋白质和脂质损伤降低。因此，由生活史理论推断得来的繁殖对动物产生免疫抑制和氧化损伤影响的结论是否成立非常关键的取决于所选择测定的组织和指标。