PpSEP1(SEPALLATA)在不同质地桃果实成熟软化过程中的调控机制

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SEPALLATA转录因子是MADS-box的亚家族成员之一,在花器官发育和果实发育中发挥重要调控作用,但其在果实成熟软化中的详细调控机制还不清楚。因此,本研究选择成熟软化期不同溶质型桃果实(软溶质:‘京春’;硬溶质‘沙红’;不溶质:‘割谷’)作为材料研究PpSEP1及成熟相关基因(乙烯合成和信号转导、细胞壁代谢等相关基因)的表达模式,并病毒诱导PpSEP1基因沉默验证其功能,然后利用酵母单杂交技术验证其靶基因,以期解释PpSEP1(SEPALLATA)在不同溶质型桃果实成熟软化过程中的调控机制。研究结果如下:1、在溶质型桃果实成熟软化中,PpSEP1的表达模式与乙烯的释放及乙烯信号转导基因(PpEIN2和PpETR2)、细胞壁代谢相关基因(PpEndo-PG,PpPME3和PpLox1)、N聚糖加工相关基因(Ppβ-Hex2和Ppα-Man)的表达模式极其相似;在不溶质桃果实成熟软化中PpSEP1的表达模式与溶质相反且只与PpEXP2,PpLOX1和Ppα-Man相似。结果表明PpSEP1可能通过不同途径调控不同溶质型桃果实的成熟软化。2、病毒诱导PpSEP1基因沉默后,PpSEP1的转录表达被抑制,果实硬度显著高于对照,乙烯释放量也受到显著抑制,果实成熟受到延迟。且成熟软化相关基因PpACS2、PpPME1的转录表达在贮藏前8 d都受到显著抑制;PpEIN2、PpEndo-PG,PpLox1的转录表达在贮藏前6 d受到显著抑制;而PpACO1、PpETR2和Ppβ-Hex2只在第6 d受到极显著抑制。PpPME3和PpEXP2的转录表达除了在0 d时受到显著抑制,2–10 d转录表达却显著高于对照。沉默PpSEP1延迟了果实成熟软化进程,PpSEP1转录因子在桃果实成熟软化过程中发挥重要调控作用。3、PpSEP1 CDs序列克隆出两个不同片段PpSEP1a(含有第62位丝氨酸)和PpSEP1b(不含有第62位丝氨酸),在183-186 bp处碱基序列只相差AGC,氨基酸序列只在第62位点上相差一个丝氨酸(Serine),即丝氨酸位点存在缺失,这两种形式序列在果实中都同时存在,但在不溶质中PpSEP1b/PpSEP1a比例要比溶质中大。CarG-box是SEPALLATA靶基因的作用元件,靶基因Ppendo-PG上含有CarG-box元件,酵母单杂交结果显示只有PpSEP1a可以与下游靶基因PG的启动子结合。
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