【摘 要】
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系统性硬皮病(SSc)的发病机制尚未完全阐明,缺乏有效治疗方法,重者可危及患者生命.SSc的特征性改变是成纤维细胞产生过多细胞外基质(ECM)成分,导致皮肤和内脏器官胶原过度沉
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系统性硬皮病(SSc)的发病机制尚未完全阐明,缺乏有效治疗方法,重者可危及患者生命.SSc的特征性改变是成纤维细胞产生过多细胞外基质(ECM)成分,导致皮肤和内脏器官胶原过度沉积和纤维化.SSc的发病可概括为多种始动因素引起以TGF-β和CTGF为主的细胞因子和生长因子网络失衡,从而诱发成纤维细胞发生表型转换,编码ECM蛋白的基因持续活化,产生大量胶原和其他ECM成分,最终导致SSc特征性的病理性纤维化.SSc尚无特效疗法.该研究将在其他纤维化疾病治疗中发挥作用的两种药物—牛磺酸和己酮可可碱试用于实验性硬皮病的治疗,应用形态学、免疫组化、Western blot、RT-PCR等技术,在体内体外实验中重点研究了这两种药物对受累皮肤ECM积聚的改善作用及对TGF-β1、CTGF表达和成纤维细胞表型转换的影响,旨在探讨这两种药物对SSc的治疗作用及其分子机制.该研究证明,在小鼠背部注射博莱霉素4周,可在局部诱发类似人类SSc的病理学和生物化学改变,而同时应用牛磺酸或己酮可可碱可有效减轻皮肤病变并降低皮肤羟脯氨酸含量;牛磺酸和己酮可可碱能抑制成纤维细胞的表型转换,从而减轻ECM积聚;牛磺酸和己酮可可碱可下调实验性硬皮病皮肤CTGF和TGF-β1表达;体外培养小鼠皮肤成纤维细胞的研究证明,牛磺酸和己酮可可碱能下调博莱霉素诱导的Col Ⅰ、FN、CTGF和TGF-β1的过表达.这些结果为牛磺酸和己酮可可碱用于SSc的治疗提供了理论依据.
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