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细胞间粘附分子(ICAM-1)和血管细胞粘附分子(VCAM-1)在血管内皮细胞上诱导表达,导致单核细胞与内皮细胞粘附,继而迁移至内皮细胞和平滑肌细胞层之间,进一步分化形成泡沫细胞,泡沫细胞的形成是动脉硬化早期的主要表现。因此,研究溶血磷脂酰胆碱(LPC)通过G2A诱导血管内皮细胞粘附因子表达的信号通路及G2A在血管细胞粘附因子表达中的调控作用,对于阐明动脉硬化发生发展的机制及动脉硬化治疗中提供理论依据。LPC在人脐静脉内皮细胞(HUVECs)中刺激ICAM-1和VCAM-1的表达,内皮细胞的四种质子感知受体中G2A优先表达,而OGR1,TDAG8和GPR4也有一定程度的表达,并发现四种受体的表达格式均不受LPC和酸性pH所诱导。LPC促进细胞粘附分子表达不受PTX的抑制,说明该信号通路是个PTX非敏感途径。核因子抑制剂(BAY)能使细胞粘附因子ICAM-1和VCAM-1的表达明显减少,说明ICAM-1和VCAM-1的转录受核因子NFκ-B的调控。构建的转G2A基因的293T细胞中,LPC刺激粘附分子ICAM-1和VCAM-1的表达量增加,进一步证明了LPC(脂质配体)刺激粘附分子ICAM-1和VCAM-1的表达是由G2A受体介导的。G2A受体的质子配体(H+或pH6.8)能拮抗性抑制LPC诱导的上述作用。可见,G2A的两种配体在粘附分子ICAM-1和VCAM-1的表达中具有重要的调控作用。结论：内皮细胞中四种质子感知受体中G2A优先表达,这些受体的表达格式不受LPC和酸性pH所诱导；LPC通过LPC—G2A一非PTX敏感途径—NFκ-B信号通路促进ICAM-1表达；LPC通过LPC—G2A一非PTX敏感途径—NFκ-B信号通路促进VCAM-1表达；G2A受体的质子配体(H+或pH6.8)能拮抗性抑制由LPC诱导的上述作用。