论文部分内容阅读
研究背景：慢性阻塞性肺疾病(Chronic Obstructive PulmonaryDisease，COPD)是一种复杂的疾病，其发病机制尚未完全明了，引起COPD的危险因素包括个体易感因素以及环境因素两个方面，两者互相影响。
为此，我们对COPD患者D8S1179、D21S11、 D7S820、CSF1PO、D3S1358, D5S818, D13S317, D16S539、D2S1338、D19S433、VWA、D12S391、D18S51、D6S1043和FGA十五个短串联重复序列(ShortTandem Repeat，STR)的遗传多态性进行分析，探讨与COPD发病有关联的易感基因区域。并对超敏C反应蛋白(hsCRP)，免疫球蛋白G、A、M( IgG、IgA、IgM)等免疫指标，血糖(Bs)、清蛋白(ALB)、肌酐(Cr)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白( HDL-C)、低密度脂蛋白( LDL-C)等生化指标及白细胞(WBC)、中性粒细胞（NEUT＃）、淋巴细胞（LYMPH＃）、红细胞(RBC)、血红蛋白(HGB)、血小板(PLT)等血常规指标进行检测，探讨它们与疾病发生的关联及本文涉及到的15个STR与实验指标之间的关联。
方法：COPD病例由赤峰学院附属医院提供，共32例， STR检测对照组人群100例，试验指标检测对照组人群30例，对照组样本均来源于本地健康人群。采用PCR-STR复合扩增技术检测STR，采用全自动特种蛋白分析仪测定hsCRP、IgG、IgA、IgM，采用日立7180全自动生化分析仪测定Bs、ALB、Cr、 TG、 HDL-C、LDL-C，采用全自动血细胞分析仪测定WBC、LYMPH＃、NEUT＃、RBC、HGB、PLT。
结果：1、STR检测结果：COPD组D7S820-9的检出率为12.5％．对照组的检出率为5.0%(P=0.038): COPD组D3S1358-18的检出率为9.4%，对照组的检出率为3.0%(P=0.033): COPD组D6S1043-17的检出率为9.4%，对照组的检出率为2.0%(P=0.007)；COPD组D18S51-19的检出率为9.4%，对照组的检出率为2.0%(P=0.007)其他各位点等位基因检出率两组无统计学显著差异(P>0.05)。
2、COPD组与对照组相比hsCRP水平显著升高，差异有统计学意义(P(0.05)，IgG水平显著降低，差异有统计学意义(P(0.05)。COPD组与对照组相比IgA水平降低，IgM水平升高，但无统计学显著差异(P>0.05)。
3、COPD组与对照组相比ALB水平和Cr水平均显著降低，差异有统计学意义(P(0.05)。Bs、TG、HDL-C、LDL-C水平两组无统计学显著差异(P>0.05)。
4、COPD组与对照组相比WBC水平和NEUT＃水平显著升高，差异均有统计学意义(P(0.05)，LYMPH＃水平显著降低，差异有统计学意义(P(0.05)。RBC、HGB、PLT水平两组无统计学显著差异(P>0.05)。
5、各实验指标与某些基因位点有明显关联，有统计学意义(P(0.05)。
结论：1.D7S820-9、 D3S1358-18、 D6S1043-17、D18S51-19这四个位点与COPD有明显关联，并且基因位点的频率在COPD组明显高于对照组，提示在这四个位点附近可能存在COPD的易感基因。2.COPD患者肝功、肾功、血常规、免疫功能有不同程度的改变。3．实验指标与某些基因位点有关联，提示个体差异较大，可能与遗传有关。