论文部分内容阅读
目的:揭示高血脂动物模型脉络膜血管组织学改变及VEGF的表达,初步探讨高血脂在ARMD患者CNV形成中的作用及其机制。方法:36只新西兰大白兔随机分为正常对照组与实验组,分别喂养普通饲料与高脂饲料。分别于1M、2M、3M后应用透射电镜观察脉络膜组织学改变;应用免疫组化染色方法和RT-PCR法对脉络膜VEGF表达进行定性、定位及半定量检测。结果:1、脉络膜血管超微结构:对照组未见明显异常。实验组出现血管内皮细胞肿胀、变形,细胞核异型,细胞间连接破坏;基底膜节段性增厚;管腔变窄,甚至闭塞;管壁脂滴增多,见泡沫细胞。2、免疫组化结果显示对照组VEGF在神经节细胞、内核层、视网膜光感受器层、视网膜色素上皮层和脉络膜层有弱表达。实验组VEGF表达于视网膜神经纤维层、神经节细胞、内丛状层、内核层、外丛状层、光感受器层、视网膜色素上皮层和脉络膜层。实验组G1脉络膜组织中VEGF表达与对照组C1差异无统计学意义(t=0.442, P=0.668)。G2组脉络膜组织中VEGF表达较C2组明显增强,经t检验分析组间差异有统计学意义(t=2.330, P=0.042)。G3组脉络膜组织中VEGF表达较C3组明显增强,经t检验分析组间差异具有极显著统计学意义(t=3.542, P=0.005)。3、RT-PCR结果显示对照组和实验组均可检测到VEGFmRNA的表达,位于363bp处。对照组C1、C2、C3组的脉络膜组织中均可以检测到微弱的VEGFmRNA表达,条带灰度值经ANOVA分析,组间差异无显著性意义(F=0.728, P=0.499)。在实验组中,G1组脉络膜组织中VEGF的mRNA表达较对照组C1组表达增强,但条带灰度值经t检验分析组间差异无统计学意义(t=1.703, P=0.119)。G2组脉络膜组织中VEGF的mRNA表达较C2组明显增强,条带灰度值经t检验分析组间差异有统计学意义(t=14.138, P<0.001)。G3组脉络膜组织中VEGFmRNA表达较C3组明显增强,条带灰度值经t检验分析组间差异具有极显著统计学意义(t=15.240, P<0.001)。结论:高血脂通过对脉络膜血管内皮细胞的直接损害以及增强VEGF的表达可能诱导CNV的发生。