目的：神经病理性疼痛因其发病机制的复杂性及临床治疗的低治愈率日益引得学界的广泛关注。近年来的研究表明，活化的脊髓星形胶质细胞在外周神经损伤致神经病理性疼痛中起着重要作用，但其具体的活化机制尚不明确。脑源性神经营养因子（brain-derived neurotrophic factor,BDNF）作为一种神经营养因子在神经元细胞的营养、发育、分化过程中起着重要作用，近年来的研究表明BDNF 参与了中枢神经系统中突触信号的传递，在神经病理性疼痛中起着重要作用，其机制主要为影响神经元、小胶质细胞功能。作为中枢神经系统内数量最多的星形胶质细胞，是否参与了BDNF 调控神经病理性疼痛的发生发展过程，相关报道甚少。本课题着眼于研究外周神经损伤中BDNF 对星形胶质细胞的作用及BDNF/酪氨酸激酶（tyrosine kinasereceptors，TrkB）活化星形胶质的具体机制，探讨神经病理性疼痛产生的可能机理。　　 研究内容和结论：我们完成的体内实验发现，伴随着大鼠脊神经根结扎致机械痛觉过敏的发生，腰膨大脊髓背角BDNF 和星形胶质细胞的活化标记蛋白胶质纤丝酸性蛋白（glial fibrillary acidic protein ,GFAP）表达增高。在大鼠蛛网膜下腔内注入BDNF 的清除蛋白TrkB/Fc 后，可有效抑制脊神经根结扎所产生的痛觉过敏和脊髓背角GFAP 的表达上调。另外，在正常大鼠鞘内注入外源性的BDNF 可诱导出机械痛觉过敏，其间伴发GFAP 的表达上调。当星形胶质细胞抑制剂氟代柠檬酸或是BDNF高亲合受体TrkB 拮抗剂K252a 与外源性的BDNF 合用时，BDNF 诱发的痛觉过敏及GFAP表达增高将被有效抑制。体外实验亦显示，外源性的BDNF 可直接激活星形胶质细胞，使GFAP 表达增高，将经BDNF 孵育的星形胶质细胞直接注入正常大鼠脑脊液内亦可诱发出痛觉过敏。所有以的实验均显示，BDNF/TrkB 活化的星形胶质细胞在神经病理性疼痛的发生中起着重要作用。