高尔基体膜蛋白73(GP73)是一个上皮细胞特异性表达的II型跨膜糖蛋白，它能够被腺病毒、乙肝病毒和丙肝病毒感染上调，对高尔基体胁迫应激及炎症因子刺激做出应答反应。GP73还在肝癌、前列腺癌、肺癌和精原癌等多种癌症组织中异常高表达，被认为是潜在的癌症诊断标记物。但GP73在多种病理条件下异常表达的机制及生物学意义并不清楚。本论文从研究GP73的启动子出发，初步探讨了病毒感染上调GP73的调控机理和GP73维持其上皮细胞特异性表达的机理。主要工作包括以下四个方面:　　 （一）克隆和鉴定了GP73的启动子，对GP732.6kb的启动子片段进行了截短分析，鉴定了一个负调控区域(-864至-734 bp)，一个正调控区域(-734至-421 bp)和核心启动子区域(-421至-79 bp)。序列分析显示GP73的核心启动子区缺乏经典的TATA框，属于弥散型核心启动子;　　 （二）腺病毒激活GP73主要是通过其早期蛋白E1A，我们通过构建E1A的各种可变剪接体和突变体，发现E1A蛋白的保守区域1(CRl)、保守区域3(CR3)和CtBP相互作用区域(CID)均参与激活作用，其中CID能够激活GP73但并非激活的必要条件，E1A蛋白的激活作用部分是通过GP73启动子区域的顺式调控元件GC框（-89至-83 bp）来实现;　　 （三）上皮细胞特异性的转录因子ESE1能够以剂量依赖性的方式激活GP73的启动子，位于-873至-863 bp的Ets反应元件介导了这种激活作用，ESE1能够上调非上皮细胞U266中GP73的表达，而在上皮细胞Hela中敲低ESE1则能够降低GP73的表达水平，ESE1有可能是决定GP73上皮细胞特异性表达的重要调控因子。