目的：供体短缺是肺移植所面临的主要问题。目前，脑死亡供体是肺移植供体的重要来源。然而，脑死亡过程会诱发急性肺损伤并且加重肺缺血再灌注损伤。氢气，作为一个新的抗氧化药物，在很多器官移植模型(例如肾移植、肠移植和肺移植等)中发挥抗炎、抗氧化、抗凋亡和抗过敏等作用。本研究拟探讨吸入氢气对大鼠BD供体肺移植诱发肺损伤的影响及其可能机制。　　方法：本实验分为两个部分。第一部分：观察吸入2％氢气对脑死亡肺损伤的影响。雄性Wistar大鼠随机分为3组(n=7)：脑死亡组(BD组)，应用改进的缓慢颅内加压法建立脑死亡模型，吸入氮氧混合气体(50％O2+50％N2)90min；假手术组(sham组)，除不进行硬脑膜外颅内加压外，其他同脑死亡组；脑死亡合并吸入氢气组(BDH2组)，脑死亡模型成功后吸入氮氧氢混合气体(2％H2+50％O2+48％N2)90min。观察结束后，收集血液和右肺组织，左肺灌洗后待用。每组纳入符合实验要求动物各7只。第二部分：观察吸入2％氢气对移植肺功能的影响。切取第一部分3个组的供肺进行异体原位肺移植，移植成功后吸入与第一部分相对应的气体，观察2 h结束实验，收集受体血液和移植肺组织标本。每组纳入符合要求动物7对。　　结果：第一部分：吸入氢气逆转了BD大鼠的PaO2/FIO2、HCO3-和pH值进行性恶化趋势；组织学观察显示氢气吸入减轻了BD诱导肺损伤；吸入氢气减少了大鼠血浆中促炎症细胞因子(TNF-α，IL-8)水平，并抑制了肺组织中髓过氧化物酶(MPO)的活性，降低了肺组织中MDA含量，升高了SOD含量；吸入氢气抑制了脑死亡肺组织中ICAM-1和caspase-3的表达。第二部分：吸入氢气逆转了来自脑死亡供体的受体鼠的氧合指数(PaO2/FiO2)、HCO3-和pH恶化趋势；组织病理学检查显示吸入氢气降低了移植肺的肺损伤评分；降低了受体鼠血浆中促炎症因子(TNF-α、IL-8)的浓度，同时抑制了移植肺的MPO的活性和肺组织中MDA的含量，升高了肺组织中SOD的含量；另外，吸入氢气抑制了肺组织中ICAM-1和caspase-3的表达，减少了移植肺中细胞凋亡数量。　　结论：吸入氢气减轻大鼠脑死亡肺损伤；脑死亡供体和受体均吸入2％氢气对移植后肺功能有保护作用；这些效应与抗炎、抗氧化、抗凋亡作用有关。