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目的:观察去乙酰化酶Ⅰ(Sirtuin1，SIRT1)，核转录因子κB(Nuclear factorkappa B，NF-κB)，基质金属蛋白酶9（Matrix metalloprotein9，MMP-9）在主动脉夹层(Aortic dissection，AD)患者的破口附近主动脉全层组织中的表达情况，探讨其与主动脉夹层发病的关系及意义。 研究方法:选取24例诊断急性Stanford A型主动脉夹层接受升主动脉、主动脉弓置换、降主动脉支架植入术患者为夹层组（AD组），6例主诊断急性Stanford A型主动脉夹层同时合并动脉粥样硬化(Atherosclerosis，AS)接受升主动脉、主动脉弓置换、降主动脉支架植入术患者为夹层合并动脉粥样硬化组（AD+AS组），10例诊断冠心病接受冠脉搭桥手术患者为冠心病(Coronary heartdisease，CAD)组。收集术中切除的废用主动脉并取夹层破口周围全层组织及搭桥术中弃用的主动脉壁打孔组织，分别对其采取HE染色法、免疫组化染色法、Western blot法，分析比较SIRT1，MMP-9，NF-κB在AD组、AD+AS组和CAD组的主动脉组织中的表达情况。 结果:HE染色结果显示AD组与AD+AS组的组织中均有不同程度的中层薄弱、组织疏松，胶原纤维和弹性纤维排列无序，有明显退行变，主动脉壁内膜有炎性细胞存在。而CAD组主动脉壁组织中层胶原纤维和弹性纤维排列有序且紧密，无退行变，内膜无炎性细胞浸润。SIRT1的免疫组化显示其主要分布在细胞核中，Western blot半定量分析显示在AD组及AD+AS组中呈低表达，在CAD组中呈高表达，CAD组与前两组比较存在明显差异P＜0.05，而AD组与AD+AS组之间无明显差异P＞0.05。MMP-9的免疫组化显示其主要分布在胞浆及细胞外基质中，Western blot半定量分析显示在AD组及AD+AS组中呈高表达，在CAD组中呈低表达，CAD组与前两组比较存在明显差异P＜0.05，AD组与AD+AS组之间存在明显差异P小于0.01。NF-κB的免疫组化显示其主要分布在细胞核中，Western blot半定量分析显示在AD组及AD+AS组中呈高表达，而在CAD组中呈低表达，CAD组与前两组比较存在明显差异P＜0.05。AD组与AD+AS组之间无明显差异P＞0.05。 结论:夹层患者主动脉壁中SIRT1通路明显受到抑制，并伴其下游调控的MMP-9，NF-κB异常增加，提示SIRT1通路可能通过调控MMP-9，NF-κB参与主动脉夹层的发病。进一步研相关机制可能揭示SIRT1在主动脉夹层发病中的作用。这为了主动脉夹层的诊断、治疗、预防提供新的策略。