目的:　　本课题旨在中医基础理论的指导下，结合现代分子生物学技术，探讨黄连膏对小鼠创面愈合的影响，通过观察小鼠创面巨噬细胞的变化、成纤维细胞的生成、胶原蛋白的沉积、病理组织学变化、细胞因子生成的影响来阐释黄连膏促进创面愈合的作用，揭示黄连膏通过调节巨噬细胞极性促进创面愈合，明确黄连膏促进创面愈合的内在机制，以其为临床运用黄连膏提供实验依据。　　方法:　　1.建立全层皮肤切除的小鼠创面模型，通过观察创面愈合面积、HE染色的病理组织学评分变化、成纤维细胞生成和增殖的免疫荧光强度、天狼猩红染色及ELISA检测胶原蛋白的生成来明确黄连膏对创面愈合的作用;　　2.采用小鼠模型，在巨噬细胞浸润高峰期4～7天，用免疫荧光法观察黄连膏治疗后巨噬细胞浸润情况以及巨噬细胞在创面的不同分型对VEGF-A及血管生成的相关性影响，观察巨噬细胞在黄连膏促进创面愈合过程中的促进作用;　　3.采用抑制了巨噬细胞的全层皮肤切除小鼠创面模型，免疫荧光法观察黄连膏治疗后巨噬细胞浸润及分型与血管形成、成纤维细胞生成和增殖的相关变化，RT-PCR法检测细胞因子的变化，HE染色观察病理组织学变化，天狼猩红染色及ELISA检测胶原蛋白的生成，明确巨噬细胞在黄连膏促进创面愈合过程中的作用机制;　　4.采用体外细胞实验方法检测黄连膏对RAW246.7巨噬细胞M1、M2表型的影响及WB检测MAPK信号通路在黄连膏治疗创面愈合过程中可能的作用机制;　　结果:　　1.黄连膏治疗组小鼠创面的第3天的病理组织成纤维细胞生成和增殖明显增多，第7天达到高峰(P＜0.01);同时HE染色提示治疗组组织学评分在第3、7、14天明显高于对照组和基质组（P＜0.05）;在第3、7天VEGF-A的mRNA表达水平、CD-31免疫荧光强度明显高于对照组和基质组（P＜0.05）;治疗组天狼猩红染色揭示在第3、7、14天时间点胶原蛋白纤维与对照组相比明显增厚，排列整齐致密;胶原蛋白Ⅰ的mRNA水平在创面愈合的不同时间点表达高于对照组和基质组（P＜0.05），胶原蛋白Ⅲ mRNA水平在第3、7天明显升高(P＜0.01);　　2.黄连膏部分调节巨噬细胞促进小鼠创面模型愈合，其抑制促炎因子IL-6、IL-1和TNF-α的水平，提高了VEG-A、IL-10和TGF-β的分泌，增加了纤维母细胞的生成和增殖，影响了肉芽组织和血管的生成，促进胶原蛋白的沉积特别是Ⅰ型胶原蛋白和ECM的生成而促进了创面愈合;　　3.黄连膏在抑制了巨噬细胞的小鼠创面治疗中，治疗组TGF-β的mRNA生成水平显著高于模型组(P＜0.05)，同样，实验中治疗组的VEGF-A的mRNA水平、α-SMA和Ki-67免疫荧光双标记的成纤维细胞的生成和增殖、胶原蛋白的沉积与模型组相比都有不同程度的升高，差异有统计学意义，黄连膏除了通过调节巨噬细胞，还有其它途径促进创面愈合。　　4.RAW246.7巨噬细胞流式实验中，黄连膏干预抑制了巨噬细胞特别是抑制了M1对促炎因子IL-6、TNF-α的分泌（P＜0.01），提高M2对TGF-β、PDGF的表达(P＜0.01)，从而发挥了抑制炎症反应、促进创面愈合的作用;WB结果表明，黄连膏治疗组随时间延长p-ERK、p-p38表达逐渐增强，在48h达到高峰，特别是p-ERK与LPS刺激组相比（P＜0.01），差异有统计学意义。　　结论:　　1.黄连膏能够抑制促炎因子IL-1、IL-6和TNF-α从而抑制创面炎症反应，通过促进成纤维细胞生成和增殖、血管生成、胶原蛋白沉积而促进小鼠创面愈合。　　2.黄连膏在治疗小鼠创面愈合过程中可能通过调节巨噬细胞极性，从M1向M2转换，抑制了M1对炎症因子IL-6、TNF-α的分泌，提高M2对TGF-β、PDGF、VEGF-A的表达，起到了抑制炎症反应、促进创面愈合的作用;　　3.黄连膏可能通过巨噬细胞增加了MAPK通路的ERK、p38的磷酸化，特别是ERK的磷酸化在创面愈合过程中发挥作用;　　4.黄连膏促进创面愈合是多靶点、多渠道，巨噬细胞是黄连膏促进创面愈合的途径之一。