目的：观察坎地沙坦活化 Akt蛋白激酶对糖尿病大鼠视网膜早期微血管病变的保护作用。　　方法：雄性 SD大鼠60只，取20只作为空白对照组，其余大鼠尾静脉注射1％链脲佐菌素（STZ）（50mg/kg）建立糖尿病模型，除死亡及未成模大鼠4只，将成模大鼠随机分为2组：对照组及坎地沙坦治疗组，每组各18只。糖尿病鼠建模后第3天开始隔日一次坎地沙坦（10mg/kg.d）灌胃，分别于给药后第4周、8周检测大鼠体质量、血糖、并进行视网膜铺片 ADP酶组织化学染色、石蜡切片免疫组织化学法检测p-AKt（Ser473）及总Akt蛋白的表达水平。采用SPSS18.0软件进行统计分析。　　结果：1.体重：给药后第4、8周对照组与空白对照组比较，以及实验组与空白对照组相比，大鼠的体重均下降（P<0.05）,血糖均升高（P<0.05）；而实验组与对照组相比，体重升高（P<0.05）,血糖则无明显改变（P＞0.05）。　　2. ADP酶组织化学显示:空白对照组视网膜大血管从视盘发出并向四周呈放射状分布，且毛细血管排列均匀，与其相比，4周时对照组和治疗组视网膜无明显变化，未见周边部出现毛细血管迂曲以及扭结或血管袢及血管闭塞现象。但到8周时，对照组和治疗组可见视网膜周边部毛细血管迂曲明显并且对照组该现象比治疗组明显。　　3.免疫组织化学分析结果显示：第4、8周的大鼠视网膜上总 Akt蛋白及 p-AKt（Ser473）的阳性单位值对照组与空白对照组比较，以及实验组与空白对照组相比均减少（P<0.05）；而实验组与对照组相比则明显升高（P<0.05）。　　结论：坎地沙坦能够通过激活 Akt蛋白激酶以及其磷酸化，从而减轻糖尿病早期视网膜微血管病变。