目的：研究九龙藤总黄酮（Bauhinia championii flavones，BCF）对心肌缺血再灌注损伤（MI/RI）大鼠PI3K/Akt信号通路的调控作用及机制。　　方法：选取心电图正常的SD大鼠60只，随机分为6组，每组10只，雌雄各半，分别为：（1）假手术组（Sham组）：于冠状动脉左前降支下穿线但不结扎；（2）MI/RI组：结扎冠状动脉左前降支，30 min后松开结扎，再灌注3 h，建立急性心肌缺血再灌注模型；（3）BCF组：结扎前20 min经舌下静脉缓慢推注20 mg/kg BCF，余同MI/RI组；（4）PI3K抑制剂wortmannin组（WM组）：结扎前20 min经舌下静脉给予24μg/kg WM，余同MI/RI组；（5）BCF+WM组：结扎前30 min及结扎前20 min分别经舌下静脉给予24μg/kg WM和20 mg/kg BCF，余同MI/RI组；（6）BCF+mTOR抑制剂rapamycin组（BCF+Rap组）：结扎前20 min经舌下静脉给予20 mg/kg BCF，结扎前1 h由腹腔注射1 mg/kg Rap，余同MI/RI组。伊文思蓝和三苯基氯化四氮唑（TTC）双重染色法比较各组大鼠心肌梗死面积，取血清按试剂盒说明检测心肌损伤标志物肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）和乳酸脱氢酶（LDH）水平以及血清一氧化氮（NO）含量；ELISA法测定血清中内皮型一氧化氮合酶（eNOS）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量的变化；分光光度法检测线粒体通透性转化孔（MPTP）开放程度；脱氧核糖核甘酸末端转移酶介导的缺口末端标记法（TUNEL）检测心肌细胞凋亡；透射电镜观察心肌细胞自噬小体；实时荧光定量聚合酶链式反应（FQ-PCR）测定心肌组织PI3K、eNOS、Atg5、Beclin1、Caspase-3基因表达，Western blotting（WB）检测心肌梗死区PI3K、LC3-II/I、Beclin1、Caspase-3、Akt、eNOS、mTOR、P70S6K蛋白表达及磷酸化水平。　　结果：1. BCF预处理对缺血再灌注损伤心肌具有保护作用　　与MI/RI组相比，BCF组心肌梗死面积明显减小（P<0.05），但各组间心肌缺血范围差异无统计学意义（P>0.05）；BCF预处理能显著降低血清CK、CK-MB、LDH、iNOS和TNF-α水平（P<0.05），升高eNOS和NO水平（P<0.05）；与BCF组比较，BCF+WM组和WM组心肌梗死面积增加（P<0.05），血清CK、CK-MB、LDH、iNOS和TNF-α水平提高（P<0.05），eNOS和NO水平降低（P<0.05）；MI/RI组、BCF+WM组和WM组之间两两比较上述指标差异无统计学意义（P>0.05）。　　2. BCF激活PI3K/Akt信号通路抑制缺血再灌注心肌细胞凋亡　　与MI/RI组相比，BCF组MPTP开放程度减轻（P<0.05），心肌细胞凋亡率减少（P<0.05）；心肌组织凋亡因子Caspase-3表达量显著减少（P<0.05），同时PI3K及磷酸化Akt（Ser473）、磷酸化eNOS（Ser1177）表达水平均显著增加（P<0.05）；采用PI3K抑制剂后，BCF的作用发生显著逆转（P<0.05）；MI/RI组、BCF+WM组和WM组之间两两比较上述指标差异无统计学意义（P>0.05）。　　3. BCF激活PI3K/Akt信号通路抑制缺血再灌注心肌细胞过度自噬　　与MI/RI组比较，BCF组心肌细胞自噬小体减少（P<0.05），mTOR和P70S6K的磷酸化表达明显上调（P<0.05），自噬相关基因Beclin1和Atg5的表达明显下调（P<0.05），自噬标志蛋白LC3-II/I的比值减少（P<0.05）；采用PI3K抑制剂WM或mTOR抑制剂Rap后，BCF抑制自噬的作用消失；MI/RI组、BCF+WM组和WM组之间两两比较上述指标差异无统计学意义（P>0.05）。　　结论：BCF通过激活PI3K/Akt信号通路，影响下游靶点蛋白磷酸化，抑制心肌细胞凋亡及再灌注期自噬过度表达，对心肌缺血再灌注损伤产生保护作用。