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目的：探讨氧化应激引起肾远端集合管上皮细胞上皮细胞钠通道(epithelialsodium channel，ENaC)异常激活的细胞内分子机制，以及小分子气体H2S对氧化应激所致的ENaC活性异常激活的保护作用及其机制。 方法：应用Permeable support培养光滑爪蟾肾皮质集合管上皮(A6)细胞10-14天，直至细胞产生极性后用于实验。细胞粘附式膜片钳记录ENaC单通道电流，探讨H2S是否抑制外源性H2O2引起的A6细胞ENaC活性增强：应用特异性PTEN(phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten)抑制剂，BPV(pic)结合膜片钳检测观察其是否可使A6细胞ENaC活性增强。A6细胞转染3，4，5三磷酸磷脂酰肌醇[PI(3，4，5)P3]探针质粒结合激光共聚焦成像技术观察其在不同实验条件下在细胞内的分布。A6细胞分别给予H2O2(3 mM)、NaHS(0.1 mM)、NaHS(0.1 mM)+H2O2(3 mM)和生理盐水预处理，对照观察H2S是否能够抑制外源性H2O2引起的A6细胞顶端膜PI(3，4，5)P3分布水平提高以及BPV(pic)(30 nM)是否能够促进外源性H2O2引起的A6细胞顶端膜PI(3，4，5)P3水平增加。Western blot检测NaHS处理后A6细胞内PTEN蛋白表达水平。BPV(pic)预处理A6细胞后，观察A6细胞顶端膜PI(3，4，5)P3分布水平和ENaC活性。 结果：H2S可显著抑制H2O2所致的A6细胞ENaC活性增强；H2S可抑制H2O2所致A6细胞顶端膜PI(3，4，5)P3水平升高：H2S诱导A6细胞PTEN表达升高呈现时间依赖关系；PTEN抑制剂BPV(pic)可促进H2O2引起的顶端膜PI(3，4，5)P3升高；PTEN抑制剂BPV(pic)可引起ENaC活性增加。 结论：H2O2通过抑制PTEN使PI(3，4，5)P3的水解减少，并使其在A6细胞顶端膜聚集而异常激活ENaC；小分子气体H2S对H2O2所致的A6细胞ENaC异常激活具有拮抗作用，这一作用是由于H2S通过上调PTEN蛋白表达量而使PI(3，4，5)P3水解增加从而使其在顶端膜分布减少。