支气管哮喘(简称哮喘)是一种由多种细胞及细胞因子参与的慢性炎症性疾病，以肺部可逆性阻塞、气道黏膜炎症和气道高反应性为特征。哮喘的发病机制至今仍不明确。研究认为细胞免疫反应产生的多种多功能细胞因子可能在哮喘发病中发挥重要作用。T细胞被认为是哮喘发病机制中关键的枢纽环节。目前已知有多种细胞因子参与哮喘形成和发展过程，Th1/Th2的失衡被认为是哮喘发病的关键机制。 近年来，新的细胞因子不断被发现，如主要来源人类记忆T细胞的IL-17(IL-17A)；由Th2细胞产生，可诱导IL-4，IL-5，IL-13基因表达的IL-25(IL-17E)，二者均属白细胞介素17家族(Interleukin17family，IL-17家族)成员。有报道它们与哮喘发病相关，但其作用机制尚不清楚，实验多以动物为模型，尚无哮喘患者外周血IL-25水平报道。本实验以哮喘患者为研究对象，采用酶联免疫吸附试验检测哮喘患者外周血IL-25、IL-17与IL-4、IFN-γ及lgE水平。并用血细胞分析仪进行嗜酸细胞计数，初步探讨IL-17、IL-25与哮喘发病关系。并联合IL-4、IFN-γ及lgE和嗜酸细胞计数对其在哮喘发病的作用机制作以探讨。明确IL-17、IL-25在哮喘发病中的作用，对探讨哮喘等变态反应性疾病的发病机制和探寻有效的治疗途径，具有重要的理论和实践意义。 研究表明： 1.哮喘患者外周血中IL-25、IL-17水平明显升高；IL-17与IgE显著正相关；IL-25与IL-4、IgE和嗜酸性粒细胞呈显著正相关关系。Th1型细胞因子IFN-γ水平显著降低。 2.IL-25促进Th2型免疫应答，在支气管哮喘发病中的作用可能强于IL-17。